Cell Metab：初波/孙金鹏/于晓/柴人杰/徐云飞揭示GPR56感知17α-羟基孕烯醇酮调控铁死亡诱发的肝损伤
该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制，并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。
生酮饮食惹争议！Cardiovasc Res：生酮饮食不能改善心脏功能，反而会导致脂代谢偏移
结果表明，生酮饮食并没有改善心脏功能，相反，它将心脏的能量依赖转移到脂肪酸上，削弱了葡萄糖氧化率，最终降低了心脏效率。
Science Advances最新研究: 长期生酮饮食生酮（KD）会诱导细胞衰老，而间歇性生酮饮食能帮助阻止KD引起的细胞老化积累问题
本研究表明，IKD可以防止持续KD引起的衰老细胞的积聚。这一观察建立在其他人的基础上，表明IKD可能比长期持续的KD更有益，可能是通过避免最终的促炎激活。
Nature Aging：长期高脂饮食或致睾丸衰老，周智/李铮/王晨琛团队揭示溶酶体功能缺陷调控睾丸衰老的机制
这项研究揭示了睾丸衰老的细胞和分子规律，为理解睾丸老化的代谢相互作用提供了重要的基础。同时，本文也也为临床评估LOH并制定长期干预措施提供了新靶点和新途径。
拜耳「非奈利酮」心衰III期研究结果公布，将递交新适应症上市申请
非奈利酮是一种非甾体类、选择性醛固酮受体（MR）拮抗剂，通过阻断MR和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活可解决LVEF≥40%心衰的疾病特征，如进行性纤维化问题。
《科学》子刊：生酮饮食会促进细胞衰老！科学家发现，长期生酮饮食会提升多种器官的细胞衰老水平，好消息是可以逆转
生酮饮食（KD）指的是以脂肪为主、极低碳水化合物比例的一种饮食方法，在生酮饮食期间，由于缺少碳水化合物，人体肝脏产生酮体作为替代的能量来源。
Cell子刊：间歇性生酮饮食促进大脑健康，增强突触可塑性，改善认知衰老
在这项研究中，研究人员通过行为、电生理和生物化学的方法，分析了从老年阶段开始的短期间歇性生酮饮食治疗，对老年小鼠大脑功能的影响。
科研团队提出卒中后适应性生酮代谢保护血脑屏障的新机制
综上所述，该研究阐明了BHB是介导脂肪发挥脑卒中后早期神经保护的关键代谢分子，通过羟丁酰化上调ZO-1维持血脑屏障稳态及功能，显著改善了疾病预后，提供了靶向代谢通路治疗脑卒中的新思路。
J Adv Res：苦参酮可改善自身免疫性葡萄膜炎
本研究探讨了KU在AU背景下的治疗特性，并采用单细胞方法研究了所涉及的分子途径，本研究还展示了KU通过抑制炎症通路和恢复Th17/Treg平衡来减轻EAU炎症的能力。
100%发现率，微塑料已浸入人类睾丸，或损害人类生殖健康
研究表明，微塑料已浸入人类睾丸，主要的微塑料类型是PE，研究结果凸显了微塑料在人类睾丸中普遍存在，可能会损害人类的生殖健康。