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给你个不坚持的理由!Science Advances最新研究: 长期生酮饮食生酮(KD)会诱导细胞衰老,而间歇性生酮饮食能帮助阻止KD引起的细胞老化积累问题

来源:生物谷原创 2024-05-30 11:36

本研究表明,IKD可以防止持续KD引起的衰老细胞的积聚。这一观察建立在其他人的基础上,表明IKD可能比长期持续的KD更有益,可能是通过避免最终的促炎激活。

近年来,低碳生酮饮食(KD)风靡全球,以其瘦身与改善特定健康效益深受追捧。在生酮饮食(KD)期间,碳水化合物的最小消耗诱导肝脏产生酮,这些酮随后被用作替代能源。KD已被证明对治疗难治性癫痫有效,还可能对癌症和神经退行性疾病有有益效果。

此外,使用小鼠模型进行的多项KD研究表明,生酮饮食具有抗炎作用,能够促进长寿,改善中年期健康,优化代谢,甚至对抗肥胖。然而,另一面,也有证据表明,低碳水化合物饮食疑会加剧小鼠炎症,并增加心脏纤维化和肾脏损害的风险。关于造成这些不同结果的机制、哪些人可能面临不良影响的风险,或者是否有任何干预措施可以减轻这些风险,仍是没有定论。

目前有理论指出,KD的特定变量与接受饮食干预的个体变量需要结合在一起,才能确定KD带来的有益或有害影响。这其中,重要的变量包括个体的年龄以及饮食的持续时间和具体构成。多项研究表明,开始饮食干预的年龄可能很重要。

例如,12个月大的小鼠开始KD饮食后,中年死亡率降低,记忆力改善,骨骼肌维持能力提高,而相比之下,3周大的小鼠则表现出发育障碍。长期KD的潜在副作用也有报道,尤其是患有难治性癫痫的儿童,他们明显受益于KD的使用,但当连续使用KD超过6年时,他们被发现患肾结石、骨折和生长障碍的风险增加。

图片来源: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38758782/

近日,来自乔R和特蕾莎洛扎诺朗医学院的研究者们在Science Advances杂志上发表了题为“Ketogenic diet induces p53-dependent cellular senescence in multiple organs”的文章,该研究揭示了生酮饮食会引发多器官P53依赖性细胞的衰老。

研究团队使用了两种不同情况下的小鼠模型,均观察到在不同年龄段,生酮饮食会导致心脏、肾脏等多个器官中的细胞出现衰老迹象。

两种不同的KDS诱导细胞衰老

图片来源: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38758782/

这种细胞老化的过程是这样发生的:首先,一种叫做AMP激酶的蛋白质和另一种叫caspase-2的酶共同作用,使得一个名为MDM2的蛋白质失效。MDM2不工作后,就会导致P53蛋白质积累和P21蛋白质的增加,从而引起了细胞的老化。

此外,研究发现,不管是生酮饮食的小鼠还是那些参与生酮饮食临床试验的人,他们的血液中与老化相关的生物标记物水平都升高了,这说明生酮饮食确实影响到了细胞的老化。但是,好消息是,这种老化可以通过特定的药物(细胞衰老抑制剂)来减少,而且间歇性地进行生酮饮食也能阻止老化过程。

防止KD诱导细胞衰老的时间进程和干预措施

图片来源: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38758782/

这项研究显示,间歇性生酮饮食(IKD)能帮助阻止长期生酮饮食(KD)可能引起的细胞老化积累问题。这支持了IKD可能比持续进行KD更好的观点,因为它可能帮助减少炎症风险。这些发现对实际医疗应用很重要,因为它们提示在治疗儿童癫痫时,持续KD可能导致的细胞老化可能与长期副作用有关。

研究团队也以此测试了实行7天KD后,机体老化相关的生物标记物水平是否能快速恢复。结果显示,一周后回到正常饮食,P53、P21和SA-β-GAL这些老化标志物减少了,这意味着IKD可能是个更好的替代方案,能作为临床实践考虑。

综合这项小鼠研究和其他研究,我们发现生酮饮食的效果是多面的,好处和坏处可能因人而异,取决于个人的年龄、饮食习惯、遗传、身体状况等因素。因此,推荐在使用生酮饮食时采取个体化方法,细心评估每位患者的情况,决定谁适合,谁不适合,以及制定最适合的治疗计划。(生物谷 Bioon.com)

参考文献:

Sung-Jen Wei et al. Ketogenic diet induces p53-dependent cellular senescence in multiple organs. Sci Adv. 2024 May 17;10(20):eado1463. doi: 10.1126/sciadv.ado1463.

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