长期锻炼让脂肪也“健身”？Nat Metabol：长期锻炼人群能在体重增加时更健康地储存脂肪
来自密歇根大学等机构的科学家们通过研究发现，长期锻炼的肥胖人群机体的腹部脂肪组织或许更健康，相比不锻炼的肥胖个体而言，其能更有效地储存腹部脂肪。
PNAS：研究发现脂肪细胞葡萄糖感应调节能量代谢新机制
该研究揭示了葡萄糖作为信号分子参与脂肪细胞产热的作用机制。脂肪细胞CREBZF能够介导葡萄糖信号，进而调节能量代谢信号通路，在葡萄糖感应过程中发挥重要作用。
J Hepatol：3D肝细胞模型助力破解脂肪肝之谜
来自海德堡大学医院等机构的科学家们通过研究开发了一种能用于检测脂肪肝药物疗效的新型模型系统，其是一种基于原代人类肝脏实质细胞（肝细胞）的3D体外细胞培养系统。
iScience：一种新的人工肝细胞生长因子模拟分子有望缓解非酒精性脂肪性肝炎
肝细胞生长因子（HGF）通过与 c-Met 受体结合，在肝细胞再生和保护方面发挥着重要作用。然而，尽管HGF具有治疗 NASH 的潜力，它却面临着在血液中半衰期短和给送方法有限的挑战。
Cell Metab | 王童童等发现一种新的脂肪细胞亚群可通过ATP依赖的无效循环来产热
团队发现H-Ad-3细胞的丰度与个体在寒冷环境下的产热能力呈正相关。这一发现揭示了H-Ad-3细胞可能是人类适应寒冷环境的重要组成部分。
JAMA：剑指脂肪肝，阿司匹林再发力！哈佛证实，仅6个月，减少10%肝脏脂肪
这项2期临床试验显示，每天低剂量的阿司匹林，可限制减少脂肪肝患者的肝脏脂肪量，并且改善了肝脏健康的各种指标，安全且耐受性良好，表明阿司匹林有潜力治疗脂肪肝。
肝脏+褐色脂肪的代谢奇迹对抗肥胖！Nat Commun：肝脏ACOX1调节循环脂质水平，通过脂肪重塑促进代谢健康
本研究发现肝脏过氧化物酶体β-氧化是代谢稳态的重要调节因子，通过激活GPR120信号，限制内源性ω-3 VLCFAs的循环水平，从而影响脂肪组织的能量消耗和代谢功能。
Cell子刊：西安交大孟列素/朱文华团队揭示脂肪肝中枯否细胞铁死亡调控机制，并发现潜在治疗靶点
该研究发现，NCF1是枯否细胞铁稳态的关键调节因子。NCF1在MALSD人类患者和MASH小鼠的肝脏巨噬细胞和树突状细胞中表达上调。
STAT3/VAV3对高脂肪饮食诱导的代谢性相关脂肪性肝病具有治疗作用
本研究表明在体外和体内，HFD诱导STAT3激活并降低VAV3的表达，STAT3过表达可降低VAV3的表达，抑制STAT3可提高VAV3的表达，验证了STAT3与VAV3之间的负调控作用。
《细胞》子刊：生酮饮食又露出不好的一面！临床试验显示，生酮饮食虽能减重，却会增加坏脂肪水平，降低肠道益生菌水平
研究者认为，生酮饮食的膳食纤维摄入低于每天15克，不足NHS推荐的一半，伴随的长期双歧杆菌降低可能会增加肠易激综合征等消化系统疾病和肠道感染的风险。