Nature：在细胞死亡过程中，蛋白ninjurin-1在细胞膜破裂中起着至关重要的作用
每天，我们体内都有数以百万计的细胞死亡。细胞在其生命结束时并不是简单地破裂，而是由一种特定的蛋白作为细胞膜破裂的破裂点。在一项新的研究中，来自瑞士巴塞尔大学、洛桑大学和苏黎世联邦理工学院的研究人员能够
基于铜死亡的靶向治疗的发展开辟了途径
恶性肿瘤是人类死亡的主要原因之一。随着生命科学研究的迅速发展，肿瘤细胞内的各种基本过程，如信号转导、细胞周期调节、细胞凋亡诱导、血管生成以及细胞与肿瘤微环境之间的相互作用，正在逐步阐明。
科学家揭示了三种临床级干细胞产品的细胞外小泡关键的功能途径
细胞疗法作为疾病模型和患者的新型治疗方法越来越多地被研究。到目前为止，clinicaltrials.gov报告了35000多项临床试验，这些试验评估了各种疾病条件下的细胞疗法。
生酮饮食是把双刃剑：促进癌细胞铁死亡，但增加恶病质
研究团队表示，癌症是一种全身疾病，它能够重新编程正常的生物学过程来帮助肿瘤生长，由于这种重新编程，肿瘤小鼠无法利用生酮饮食产生的酮类营养物质，导致逐渐消瘦。
Nature：PM2.5会引发细胞炎症，诱发肺癌
该研究证实了空气污染与肺癌之间的因果关系，还揭示了其中的机制，正是这种持续的炎症变成了慢性炎症，促进肺部原本存在的携带致癌突变的正常肺细胞癌变，这对于癌变至关重要。
Cell Death and Disease: p75NTR是一个用于开发对抗阿糖胞苷介导的成熟神经元细胞死亡的治疗新的分子靶点
ARAC(1-β-阿拉伯呋喃核苷或阿糖胞苷)是治疗急性髓系白血病和其他血液病的最有效的化疗药物。为了达到AraC的治疗效果，患者需要接受大剂量AraC(HIDAC)化疗方案。
科学家发现，皮肤免疫细胞分泌的IL-17会促进炎症加速皮肤衰老，抗IL-17有望延缓皮肤衰老
Holger Heyn等人利用小鼠实验发现，年老皮肤中的淋巴细胞会分泌更多的IL-17A/F细胞因子。阻断IL-17介导的信号通路，可以缓解年老小鼠的年龄相关皮肤炎症，并改善老化皮肤的特征。
徐瑞华/鞠怀强团队揭示IL-1β通过抑制肿瘤细胞铁死亡，促进肿瘤免疫治疗抵抗
该研究解析了IL-1β通过诱导NNT乙酰化抑制肿瘤细胞铁死亡并介导免疫治疗抵抗的新机制，明确了炎症微环境可通过重塑肿瘤代谢降低免疫治疗疗效，拓宽了对炎症微环境在肿瘤代谢重编程及抗肿瘤免疫中作用的认知，
Nature子刊：许大千/吕志民/周钦合作揭示肿瘤细胞防御铁死亡新机制
这些发现揭示了肿瘤细胞通过CKB增强GPX4稳定性的非经典/非代谢功能来对抗铁死亡的关键机制，并强调了针对CKB的蛋白激酶活性进行癌症治疗的潜力。