Nature子刊：江鹏/张新祥发现延胡索酸调控B细胞的机制和功能
B 细胞被激活后产生抗体，是适应性免疫应对病原体感染的重要组成部分。激活的 B 细胞通过促进葡萄糖代谢，满足其对生物分子合成的大量需求。
杜氏肌营养不良(DMD)新药！HDAC抑制剂givinostat 3期临床：显著延缓疾病进展，改善肌肉功能下降!
givinostat能够抑制HDAC。HDAC是一类酶，通过改变细胞中DNA的三维折叠来阻止基因翻译。研究表明，DMD患者中HDAC活性高于正常水平，这可能会阻止肌肉再生，并引发炎症。
同济大学杜建忠/范震JACS：肽的细胞内自组装诱导耐药黑色素瘤细胞凋亡
这种酪氨酸酶诱导的三肽组装已被证明对耐药黑色素瘤具有有效的内在凋亡，为利用生物分子干扰细胞器激活某些凋亡途径治疗耐药癌提供了新的见解。
科学家证实CD38-NADase是杜氏肌营养不良表型的一个新机制
杜氏肌营养不良症(DMD)是罕见疾病中的一种常见病，仅影响男性，其发病率为1 / 4500至1 / 6500新生儿。DMD起源于X染色体携带的编码肌萎缩蛋白的基因功能丧失，肌萎缩蛋白是肌膜下细胞骨架复合体的一种蛋白质。这种疾病表现为患者骨骼、平滑和心肌的戏剧性退化，在没有根治性治疗的情况下，只有姑息治疗，需要相当多的多学科护理才能将患者的中位预期寿命延长到30岁左右。
Nature子刊：杜文静/江鹏合作报道苹果酸酶代谢调控突变体p53蛋白的稳定性
中国医学科学院基础医学研究所（北京协和医学院基础学院）杜文静课题组与清华大学江鹏课题组合作在Nature Metabolism杂志发表了题为“Malic enzyme 2 maintains protein stability of mutant p53 through 2-hydroxyglutarate”的研究论文。该研究工作揭示
王凱亮/卞兆祥团队发现肥胖治疗新靶点
在全世界范围内，肥胖已经成为了一个主要公共健康问题，影响着不同年龄段的人。据世界卫生组织（WHO）统计，全球有近20亿人超重或肥胖，从1975到2016年，全球肥胖率翻了近3倍，每年因超重或肥胖导致的死亡高达280万。实际上，肥胖的人不仅生活不便、运动能力下降，还更易患代谢性疾病和心脑血管疾病，此外，许多研究表明，肥胖与十多种癌症的发
Resolvin-D2靶向肌源性细胞，改善杜氏肌营养不良症的肌肉再生
在杜氏肌营养不良症(DMD)中，营养不良蛋白的缺乏会导致肌肉退化，而慢性炎症和肌肉干细胞再生能力的降低会加剧肌肉退化。
Nat Commun：发现Resolvin-D2分子改进肌肉再生，有望治疗杜兴氏肌肉萎缩症
在一项新的研究中，加拿大蒙特利尔大学的Nicolas Dumont教授领导的一个研究团队发现了一种新的治疗分子Resolvin-D2。它有潜力通过刺激肌肉干细胞的活性，极大地改善DMD患者的生活质量。
杜伊斯堡-埃森大学：麻醉药如何影响细胞外小泡的组成和功能
近日，德国杜伊斯堡-埃森大学埃森大学医院麻醉学和重症监护医学系的研究者在Advanced Drug Delivery Reviews杂志上发表了题为"Agony of Choice： How Anesthetics affect the composition and function of Extracellular Vesicles"的文章。麻醉方案的选