Nature子刊：LINC00842通过代谢重塑促进胰腺癌恶性进展
胰腺导管腺癌(PDAC)恶性的分子机制尚不清楚。在这里，作者描述了一个在PDAC进程中起作用的长的基因间非编码RNA LINC00842。LINC00842在PDAC中的表达上调及高浓度葡萄糖通过转录因子YY1诱导。LINC00842结合并阻止乙酰化的pGC-1α被脱乙酰化酶SIRT1去乙酰化，形成pGC-1α，pGC-1是调节细胞代谢的重要转录辅助因子。L
STTT：长非编码RNA AFAP1-AS1通过与SNIP1相互作用上调c-Myc促进肺癌细胞迁移和侵袭
肌动蛋白细丝相关蛋白1反义RNA1(AFAP1-AS1)是一种非编码的长链RNA，在多种肿瘤中过表达。本研究旨在探讨AFAP1-AS1在肺癌中的作用及其机制。采用原位杂交法检测187例石蜡包埋肺癌组织和36例正常肺上皮组织中AFAP1-AS1的表达。观察AFAP1-AS1在肺癌细胞中的迁移和侵袭能力。为了揭示AFAP1-AS1在肺癌中作用的分子机制，作者通过
Theranostics：STK39通过磷酸化增加SNAI1活性促进乳腺癌侵袭转移
Snai1被广泛认为是上皮-间充质转化(EMT)的主要驱动力，与乳腺癌的进展和转移有关。这种致癌作用与翻译后修饰密切相关，特别是磷酸化，它控制其蛋白水平和亚细胞定位。虽然多种激酶参与了SNAI1稳定性的调节，但SNAI1在肿瘤中稳定的确切机制仍未完全阐明。作者的研究表明，STK39是SNAI1稳定性的关键介质，并与促进转移的细胞过程有关，强调STK39-SN
Nature 子刊：IL-6通过促进BECN1磷酸化调节自噬和化疗耐药性
细胞外细胞因子在肿瘤微环境中富集，调节肿瘤的各种重要特性，包括自噬。然而，自噬和细胞外细胞因子之间联系的确切分子机制仍有待阐明。在本研究中，作者证明了IL-6通过IL-6/JAK2/BECN1途径激活自噬并促进大肠癌(CRC)的化疗耐药。从机制上讲，IL-6触发JAK2和BECN1之间的相互作用，其中JAK2在Y333磷酸化BECN1。作者通过调节PI3KC
研究揭示生物分子YB1通过调控miRNA200/205b-ZEB1轴促进癌症转移的机制
近日，中国科学院大连化学物理研究所中科院分离分析化学重点实验室生物分子功能与机制研究组研究员朴海龙团队研究发现核苷酸结合蛋白YB1，可通过调控miRNA生物学合成促进肝癌的转移。癌症转移是造成癌症患者死亡的主要原因，也是癌症治疗的困难所在。研究发现，YB1与miRNA微处理器复合物DGCR8、DICER及终端UTP转移酶TUTs的相互
《自然-通讯》发表附属新华医院等共同研发的新冠病毒中和抗体
高效、高亲和力、广谱、持续性长……由上海交通大学医学院附属新华医院协同南开大学、高诚生物、武汉病毒研究所等单位共同研发的一种新冠病毒中和抗体，在临床前研究中表现出对新冠病毒预防和治疗可能有较为积极的作用。此项研究结果发表在最新一期学术期刊《自然—通讯（Nature Communications）》上。这也意味着新型冠状病毒的防治有望增添一种新的“利器”，特别
Nucleic Acids Res：RNA结合蛋白RPS3通过转录后上调SIRT1参与肝癌的发生
2021年5月10日讯/生物谷BIOON/---北京大学科研团队在Nucleic Acid Res杂志上发表了题为“RNA-bindingprotein RPS3 contributes to hepatocarcinogenesis by post-transcriptionally up-regulatingSIRT1” RNA结合蛋白RPS3通过转录后上
Immunity: Foxp3通过IL-2介导胸腺Treg细胞免疫耐受活性的形成
调节性T（Treg）细胞在建立和维持免疫耐受中起着至关重要的作用。大多数Treg细胞表达CD25分子(IL-2R受体)，它与白介素IL-2之间存在高亲和力，CD25激活后通过诱导转录因子STAT5的激活来发出信号。 IL-2在Treg的细胞生物学的多个方面起着核心作用。
Mol Ther: microRNA-206通过Ras信号抑制间皮瘤恶化
恶性胸膜间皮瘤（MPM）是一种具有特殊病理生物学性质的、难以治愈的表面肿瘤。此前研究表明，尽管MPM通过利用酪氨酸激酶-Ras途径快速增殖，但在临床中尚不存在特异性抑制Ras信号传导的药物。在最近发表在《Molecular Therapy》杂志上，来自美国NIH的Chuong D. Hoang教授等人揭示了microRNA（miRNA）对Ras信号网络的影响