α1-抗胰蛋白酶拮抗血红素诱导的内皮细胞炎症激活、自噬功能障碍和死亡
血管内皮细胞中的游离血红素毒性在包括镰状细胞病在内的溶血性疾病的发病机制中起着至关重要的作用。目前的研究表明，人α1-抗胰蛋白酶(A1AT)是一种对血红素具有高亲和力的丝氨酸蛋白酶抑制剂，可以拯救游离血红素引起的内皮细胞(EC)损伤。A1AT通过一种不同于人血清白蛋白和血凝素(两种典型的血红素结合蛋白)的途径来保护内皮免受游离血红素的毒性。A1AT抑制血红素
NEJM：没有关键的自噬基因ATG7，人类也能生存
2021年7月26日讯/生物谷BIOON/---根据一项新的研究，导致一种称为ATG7的蛋白接近或完全丧失的遗传变化与人类的复杂神经发育障碍有关。该蛋白控制着称为自噬的细胞内回收过程中的一个关键步骤，被认为是生存所必需的，因为ATG7敲除小鼠出生后不久就会死亡。相关研究结果发表在2021年6月24日的New England Journal of Medici
Nat commun：应激诱导的分泌自噬通过增强MMP9的分泌来促进细胞外成熟
过度或长时间的压力会对体内平衡造成威胁。为了适应压力，从遗传和表观遗传机制到分子通路的激活，几种策略最终导致生理和社会反应的改变。
研究揭示绿僵菌附着胞形成时胞内脂滴微自噬的调控途径
Autophagy在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心王成树研究组完成的研究论文Activation of microlipophagy during early infection of insect hosts by Metarhizium robertsii。该研究揭示昆虫病原真菌绿僵菌通过微自噬途径调控附着胞脂滴降解，
中山大学生命科学学院崔隽课题组揭示选择性自噬通过降解TBK1维持免疫平衡的新机制
固有免疫是宿主防御入侵机体的病原微生物的第一道防线。感染病毒后，机体通过模式识别受体识别病毒的DNA或RNA，从而快速启动固有免疫和抗病毒反应，抑制病毒的复制，进而有效清除入侵的病毒。在感知危险信号后，调控细胞抗病毒免疫的关键激酶TBK1（TANK-binding kinase 1）被激活，并进一步磷酸化转录因子IRF3，使其入核，诱导下游干扰素的产生。TB
研究揭示自噬受体Nbr1识别货物的分子和结构机制
中国科学院生物物理研究所研究员叶克穷课题组和北京生命科学研究所研究员杜立林课题组合作在The EMBO Journal上，发表了题为Molecular and structural mechanisms of ZZ domain-mediated cargo selection by Nbr1的研究成果。该研究发现了裂殖酵母自噬受体N
Cell Rep：增强机体的自噬过程或有望帮助治疗人类糖尿病
2021年5月31日 讯 /生物谷BIOON/ --自噬作用功能失调往往参与到了多种代谢性疾病的发病过程中，包括2型糖尿病等；然而，自噬机制调节机体代谢的机制目前研究人员并不清楚，自噬被认为是一种通过溶酶体介导的降解过程。近日，一篇刊登在国际杂志Cell Reports上题为“The autophagy protein Becn1 improves insu
科研人员发现内质网塑形蛋白ATL2/3调控自噬起始位点的形成
Journal of Cell Biology在线发表了中国科学院生物物理研究所研究员张宏课题组题为Atlastin 2/3 regulate ER targeting of the ULK1 complex to initiate autophagy的研究论文。该研究揭示了ATL2/3和参与自噬起始的ULK1复合体直接相
Cell新文揭示：防止大脑衰老、逆转痴呆症，或可通过增强神经元自噬实现
机体内所有细胞都依赖细胞内监测系统来维持其蛋白质组的稳态(蛋白酶稳定)。神经元对蛋白质毒素的攻击高度敏感，因此细胞内蛋白质平衡对神经元来讲尤为重要。随着人们年龄的增长，神经元中自噬等细胞内监测机能逐渐下降，细胞内有害蛋白质清除力降低，这大大增加了神经退行性疾病的风险。近来有研究人员发现，阿尔兹海默病（AD，俗称“老年痴呆”）与神经元内自噬密切相关。近日，《C
研究确定“IHNV诱导细胞自噬的关键氨基酸区段”
中国水产科学研究院黑龙江所“冷水性鱼类病害防控创新团队”在我国传染性造血器官坏死病毒（infectious hematopoietic necrosis virus， IHNV）与宿主相互作用机制研究取得新进展，首次确定了“IHNV诱导细胞自噬的关键氨基酸区段”，相关研究成果“Pepscan mapping of autophagy-