科学家发现，化疗激活WNT通路是乳腺癌细胞进入休眠状态的关键
化疗药物的处理下，WNT信号通路会被激活，这一事件会促进乳腺癌细胞进入滞育样持久状态，并通过抑制细胞增殖和降低MYC基因的转录活动，实现对化疗的耐受。
Mol Cancer Res：糖尿病或会改变乳腺癌的生物学特性
这项研究的亮点在于它打破了传统癌症治疗的局限性，将目光从单纯的肿瘤细胞转移到了肿瘤微环境中的其他细胞，尤其是脂肪细胞，其揭示了肥胖和糖尿病如何通过改变脂肪细胞的代谢状态，进而影响癌细胞的行为。
有糖尿病会让乳腺癌更凶？Commun Biol：外泌体是“隐形推手”，免疫细胞被“缴械”还帮肿瘤扩散
这项研究不仅揭开了 “T2D 加剧乳腺癌” 的神秘面纱，更为未来治疗指明方向：比如通过抑制 T2D 外泌体中的关键 miRNA，或缓解免疫细胞的内质网应激，可能为这一高风险人群提供更精准的治疗选择。
Cell子刊：邵志敏/江一舟团队发现提高三阴性乳腺癌免疫治疗效果的新靶点
在这项最新研究中，研究团队开发了一个单细胞 RNA 测序（scRNA-seq）免疫治疗队列（N=27）和一个空间转录组学队列（N=88），以阐明与三阴性乳腺癌（TNBC）治疗效果相关的代谢交互作用。
科学家发现，小胶质细胞的TBK1信号激活会吸引乳腺癌入脑
这项研究成果表明，肿瘤相关小胶质细胞的TBK1是乳腺癌脑转移的关键信号分子，它可促进乳腺癌细胞的EMT、迁移和侵袭，为靶向TBK1的药物用于乳腺癌的治疗奠定了基础。
中科院/齐鲁医院团队发现，乳腺癌分泌蛋白诱导肝NET形成，迎接癌症转移
中国科学院上海营养与健康研究所胡国宏/梁雅君和山东大学齐鲁医院杨其峰联合团队的这项研究成果，揭示了乳腺癌肝转移的新机制，为乳腺癌肝转移的预防和治疗提供了新思路。
三阴性乳腺癌逃逸免疫攻击？Commun Biol揭秘OXCT1通过修饰PGK1促进糖酵解的关键机制
本研究发现，赖氨酸甲基转移酶5A通过组蛋白甲基化促进3-氧代酸辅酶A转移酶1表达，后者经琥珀酰化修饰增强磷酸甘油酸激酶1稳定性，进而促进三阴性乳腺癌有氧糖酵解和免疫逃逸。
Antioxidants：化疗手段+天然提取物栗木素，让难治乳腺癌有了新方案
来自意大利那不勒斯帕斯卡莱基金会等机构的科学家们通过研究揭示了一种名为栗木素（castalin）的天然分子，其或有望成为癌症治疗的新帮手。
Nat Med：羟氯喹+依维莫司清除乳腺癌潜伏细胞，3 年无复发生存率 100%
来自宾夕法尼亚大学等机构的科学家们进行的一项开创性研究为我们带来了新的希望。文章中，研究人员找到了一种新方法能识别那些隐藏在体内的休眠癌细胞，并用现有的药物将其消灭，从而就能大大降低乳腺癌复发的风险。
