Cell：为“冷肿瘤”的免疫治疗提供新机制，陈旭峰/鲁峤等发现癌症免疫逃逸的膜相关MHC-I抑制轴
这些研究结果表明，STW轴是一种癌症相关的免疫逃避机制，同时也可能是一种“冷肿瘤”的潜在治疗靶点，从而为癌症免疫治疗开辟新的道路。
《免疫学》：科学家发现生命早期压力诱导神经突触损伤的机制！或影响儿童用药
Won-Suk Chung及其同事们发现，压力诱导产生的糖皮质激素，能够通过糖皮质激素受体-MERTK途径来促使星形胶质细胞“吃掉”更多的兴奋性突触，从而引起早期生活压力导致的异常行为。
Nature子刊：许大千/吕志民/周钦合作揭示肿瘤细胞防御铁死亡新机制
这些发现揭示了肿瘤细胞通过CKB增强GPX4稳定性的非经典/非代谢功能来对抗铁死亡的关键机制，并强调了针对CKB的蛋白激酶活性进行癌症治疗的潜力。
肺腺癌新机制！B4GALT1促进肺腺癌免疫逃逸
随着肺癌筛查的普及和计算机断层扫描(CT)的临床应用，肺结节的检出数量显著增加，其中许多是原位腺癌(AIS)、微侵袭性腺癌(MIA)和侵袭性腺癌(IAC)。
Nature子刊：王维民团队揭示间歇性甲硫氨酸饥饿促进肿瘤铁死亡并增敏免疫治疗的新机制
该研究发现甲硫氨酸的长时缺乏和短暂饥饿对肿瘤细胞铁死亡具有截然相反的调控作用。在体内，饮食中甲硫氨酸的间歇性剥夺可显著增强肿瘤对铁死亡的敏感性，并且与PD-1抗体协同抑制肿瘤进展，增强T细胞介导的抗肿
Cell子刊：潘登/曾泽贤/汪付兵合作揭示糖酵解通路调控肿瘤免疫耐受机制
该研究报道了肿瘤细胞糖酵解参与调控CTL分泌TNFα介导杀伤的一种新机制，并发现Glut1为肿瘤细胞偏好性的糖酵解靶点，为提高现有疗法的响应率和开发新型免疫疗法提供了新的见解。
《细胞·代谢》：清华/北大/武大团队强强合作，揭示有氧糖酵解调控癌症免疫逃逸的全新机制
清华大学潘登课题组、北京大学曾泽贤课题组与武汉大学中南医院汪付兵团队协力完成的研究显示，癌细胞可借助由葡萄糖转运体1（Glut1）等关键酶介导的有氧糖酵解，抵抗细胞毒性T细胞杀伤，而靶向Glut1可增
【分论坛一议程】细胞治疗产品全流程管理及领域创新专场：CART治疗/细胞免疫实践/抵抗机制应对/小分子抗肿瘤/精准检测
会议名称：2023（第14届）细胞与基因治疗研讨会 暨抗体工程与创新免疫治疗技术论坛 大会时间：9月22-23日
Nature：北大肖俊宇课题组揭示免疫球蛋白IgM与特异性受体FcμR结合的分子机制
Fc受体是人类免疫系统中的一类重要受体，识别和结合免疫球蛋白的Fc区域。Fc受体在调节免疫应答、介导细胞毒性等方面发挥作用。不同的免疫球蛋白利用不同的Fc受体，因而特异性地引发不同的信号通路和免疫反应