Nat Metabol：RNA的修饰或能帮助机体抵御肝脏疾病的发生
2021年7月22日 讯 /生物谷BIOON/ --男性和女性在代谢特征的发病和流行上会表现出惊人的差异，包括肝性脂肪变性（脂肪肝），其是人群心脏代谢发病率和死亡率的关键驱动因素；RNA的甲基化是一种广泛的转录本周转的调节机制。近日，一篇发表在国际杂志Nature Metabolism上题为“Transcriptional regulation of N6-
组蛋白瓜氨酸化：肿瘤治疗的新靶点
组蛋白作为染色质的主要蛋白质组分，作为缠绕DNA的卷轴，在基因调控中起着核心作用。组蛋白受到各种修饰，包括磷酸化、乙酰化、糖基化、甲基化、泛素化和瓜氨酸化，这些都会影响基因转录。组蛋白瓜氨酸化是一种由肽基精氨酸脱亚胺酶(PAD)催化的转录后修饰，与人类癌症的发生有关。在这项研究中，作者强调了组蛋白瓜氨酸化在生理调节和肿瘤中的作用。此外，由于组蛋白瓜氨酸化涉及
Cell Death & Differentiation：磷酸化依赖的泛素降解底物研究中取得进展
中国科学院上海药物研究所研究员谭敏佳课题组和江苏海洋大学教授刘彬团队合作，在Cell Death & Differentiation上，在线发表了题为Global identification of phospho-dependent SCF substrates reveals a FBXO22 phosphodegron
科研人员揭示介体昆虫M6A甲基化修饰参与水稻黑条矮缩病毒传毒过程
近日，中国农业科学院植物保护研究所作物病毒病害流行与控制创新团队通过定量检测和免疫荧光标记等方法，发现介体灰飞虱获得水稻黑条矮缩病毒（RBSDV）后m6A修饰水平下降，揭示了m6A修饰限制病毒的复制，同时病毒又反作用于m6A修饰达到其持久性传播的目的。相关研究结果在线发表在《分子植物病理学（Molecular Plant Pathol
Nature子刊：血浆磷酸化tau与其他方法结合可预测阿尔茨海默氏症
阿尔茨海默征（AD）是一种中枢神经退行性病变，大多表现为进行性认知功能障碍和行为损害，但其病因尚不明确，目前仍无法治愈，只能通过综合治疗来减轻病情、延缓发展。所以正确判断一个有轻微认知症状(如记忆力下降)的患者是否患有前驱或临床前阿尔茨海默病，并在不久的将来发展为阿尔茨海默病性痴呆，是临床医生面临的一个挑战。目前针对AD的生物标志物以
研究揭示α微管蛋白三甲基化修饰在神经系统发育过程中的作用及机制
Nature Communications在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）研究员鲍岚课题组的最新研究进展——α-TubK40me3 is required for neuronal polarization and migration by promoting microtubule form
长庚大学：博莱替尼通过抑制Src家族激酶磷酸化和活性减轻中性粒细胞炎症和肺损伤
中性粒细胞过度激活在急性肺损伤(ALI)的发病机制中起重要作用。博莱替尼(Bletinib(3，3’-dihydroxy-2’，6’-bis(p-hydroxybenzyl)-5-methoxybibenzyl)，)是1983年首次从白头翁中提取的一种天然联苄类化合物，具有抗炎、抗菌和抗有丝分裂活性。在本研究中，作者评价了博莱替尼对人中性粒细胞炎症和脂多糖(
Theranostics：STK39通过磷酸化增加SNAI1活性促进乳腺癌侵袭转移
Snai1被广泛认为是上皮-间充质转化(EMT)的主要驱动力，与乳腺癌的进展和转移有关。这种致癌作用与翻译后修饰密切相关，特别是磷酸化，它控制其蛋白水平和亚细胞定位。虽然多种激酶参与了SNAI1稳定性的调节，但SNAI1在肿瘤中稳定的确切机制仍未完全阐明。作者的研究表明，STK39是SNAI1稳定性的关键介质，并与促进转移的细胞过程有关，强调STK39-SN
歌德-法兰克福大学：乳酸脱氢酶B对肿瘤微环境中巨噬细胞代谢的调节
肿瘤微环境中的葡萄糖代谢是肿瘤生长的基本标志，对其进行干预仍然是抗肿瘤治疗的一个有吸引力的选择。肿瘤衍生因子如microRNAs(MiRs)是否调节基质细胞，特别是肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的葡萄糖代谢，以劫持它们以获得营养支持，目前仍不清楚。作者的发现证实了LDHB在巨噬细胞中的重要作用，并建立了肿瘤来源的miR-375作为乳腺癌巨噬细胞代谢的一种新的调
Nature 子刊：IL-6通过促进BECN1磷酸化调节自噬和化疗耐药性
细胞外细胞因子在肿瘤微环境中富集，调节肿瘤的各种重要特性，包括自噬。然而，自噬和细胞外细胞因子之间联系的确切分子机制仍有待阐明。在本研究中，作者证明了IL-6通过IL-6/JAK2/BECN1途径激活自噬并促进大肠癌(CRC)的化疗耐药。从机制上讲，IL-6触发JAK2和BECN1之间的相互作用，其中JAK2在Y333磷酸化BECN1。作者通过调节PI3KC