《神经元》：首个人脑研究显示，突触中低聚体tau或是阿尔茨海默病tau病理扩散的罪魁祸首！
这个研究基于阿尔茨海默病患者的脑样本，深入研究了低聚体tau，发现突触中的低聚体tau可能是tau病理在阿尔茨海默病患者大脑中扩散的罪魁祸首。
科学家发现一个新的tau病理特异性脑脊液生物标志物，或改变当前A/T/(N)框架
这项研究揭示了迄今与tau-PET结果和认知功能关联性最强的一个脑脊液生物标志物MTBR-tau243。
JAMA子刊：认知受损，需早做PET！临床研究发现，出现认知功能受损后尽早接受Aβ-PET，高置信度病因学诊断率提升250%
这项研究表明，在诊断检查的早期进行淀粉样蛋白PET，使得40%的认知功能受损的患者在仅3个月内即接受高置信度病因学诊断，是尚未接受淀粉样蛋白PET患者（11%）的3.5倍。
Neuron：揭示毒性tau蛋白在机体大脑中扩散的分子机制
来自爱丁堡大学等机构的科学家们通过研究表示，深入研究阿尔兹海默病患者大脑中积累的损伤性蛋白的扩散机制或有望帮助开发阻断这种疾病进展的新型疗法。
利用ClearTau平台在体外重建类似病理的Tau原纤维，用于研究阿尔茨海默病等神经退行性疾病
在一项新的研究中，来自瑞士洛桑联邦理工学院的研究人员开发了ClearTau，这是一种创新的方法和平台，用于重建阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中发现的蛋白Tau的聚集物。这一突破可能会加快Tau相关疾
《神经学》：深圳湾实验室郭腾飞团队发现，骨关节炎与大脑皮层Aβ聚集加速和Aβ相关tau沉积水平高有关
这个研究表明，骨关节炎会促进中央前回和中央后回皮层的Aβ聚集和tau沉积，而APOE-ε4不影响这两个阿尔茨海默病病理在中央前回和中央后回皮层的进展。
科学家发现，星形胶质细胞反应性是Aβ驱动tau病理的关键一环
这些结果支持了此前的生物标志物研究，表明星形胶质细胞反应性是出现于tau病理之前的早期上游事件。研究者指出，将Ast纳入目前的生物标志物模型，以Aβ/Ast/p-tau作为临床前AD的分类标准
定向进化PET解聚酶推动废弃PET塑料的完全解聚研究中获进展
聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）塑料具有成本低、便携、稳定、气密性好、透明度高等优点，广泛应用于纺织行业、家用电器及食品包装等领域，但在自然界中难以解聚，造成了比较严重的环境污染。
AD：科学家发现，血浆p-tau217可预测常染色体显性阿尔茨海默病患者8年后的病理和认知变化！
总的来说，本研究证明了血浆p-tau217和PET病理以及认知功能指标之间的相关性，表明了血浆p-tau217的基线水平可预测PSEN1 E280A携带者随后的Aβ和tau水平以及认知表现。
《科学》子刊：科学家发现Tau蛋白诱发阿尔茨海默病等疾病神经炎症的新机制！
神经退行性疾病的发生伴随神经炎症激活。有研究者认为，神经炎症可能直接参与诱导疾病的发生，因此探究诱导神经炎症的因素对神经退行性疾病早期筛查和防治有重要意义。