AD：tau病种子，已经有毒！科学家发现，tau蛋白原纤维可以通过改变代谢，诱导血脑屏障功能障碍
Tau蛋白异常聚积是神经退行性疾病的典型病理之一，不仅影响神经元功能，也有可能通过代谢重编程和炎症反应导致内皮细胞损伤和脑血管功能障碍。
《细胞》：Tau蛋白，可真毒！科学家发现一种高分子量tau蛋白，可独立于Aβ特异性破坏海马神经元爆发放电，或是认知下降的关键原因
tau蛋白能够选择性削弱大脑海马CA1区神经元的爆发放电，这是支持学习和记忆功能的基本细胞机制。另外，神经元的爆发放电被抑制与CaV2.3钙通道表达降低同时发生，后者是爆发放电所必需的。
AD：血浆p-tau217用处可真大啊！科学家发现，血浆p-tau217能够提前10年“预言”认知障碍
基于215人的前瞻性研究队列进行分析，发现血浆p-tau217可以作为一种独立的预后标志物，在认知功能正常的老年人群体中识别未来10年内可能发展为轻度认知障碍的个体。
MN：叶克强/武胜昔团队发现，靶向tau片段的免疫疗法可减轻AD病理变化，改善小鼠突触功能和认知能力
mAbtau N368不仅可以有效降低tau P301S小鼠脑内tau N368和磷酸化tau蛋白的水平，还能恢复BDNF/TrkB神经营养信号通路，抑制AEP活性。
《自然》子刊：深圳湾实验室/复旦团队发现，血浆p-tau217在中国人群中也具有较高的阿尔茨海默病诊断能力！
这项研究在3个独立队列中对多个血浆tau相关生物标志物进行了评估，证实了p-tau217是最先随AD病理发生变化、敏感性最高的标志物，与此前的许多研究结果相一致。
队列研究发现，在存在显著淀粉样蛋白沉积的情况下，受教育程度高与tau蛋白积累更快有关
研究者指出，尽管高教育水平通常被视为认知保护因素，但在Aβ负荷存在时，可能因更强的脑连接性而加速tau传播。Aβ靶向治疗则可部分缓解该风险，特别是在高教育水平个体中。
研究揭示多巴胺对Tau蛋白的保护性修饰
该工作基于定量化学蛋白质组学平台大规模鉴定和定量小鼠脑蛋白质组中的Dopamination位点，证明了Tau蛋白高保守半胱氨酸上存在内源性Dopamination。
Neuron：李红杰团队揭示阿尔茨海默病中Aβ42与Tau蛋白的全身性差异影响——揭示了AD的全身性病理机制
利用全生物单核RNA测序技术，首次在果蝇AD模型中系统比较了两种关键致病蛋白——Aβ42和Tau——对全身不同组织的差异化影响。这项研究不仅揭示了AD的全身性病理机制，还为未来的精准治疗提供了全新视角
Nat Chem Biol：我国科学家揭示多巴胺在调节微管相关蛋白Tau功能中的保护作用
该小组开发了一种定量化学蛋白质组学策略——DIA-ABPP，来全面测量特定位点的多巴胺化。
Brain Pathol研究发现它还会捣乱Tau蛋白，诱发阿尔茨海默病！
研究发现，疱疹病毒1型感染可改变微管相关蛋白Tau的剪接，增加4R-Tau蛋白水平、Tau磷酸化及寡聚化，揭示其与阿尔茨海默病Tau病变的关联，为相关研究提供新方向。