miR-30c-5p 表达降低通过靶向 RAB32 促进肝细胞癌进展
尽管最近的现代医学进展，肝细胞癌(HCC)仍然是最致命的人类癌症。在不同的疾病中，miR-30c-5p经常失调。然而，miR-30c-5p在HCC中的作用及其机制尚不清楚。
CRL2-KLHDC3 E3 泛素连接酶复合物通过促进 p14ARF 降解抑制铁死亡
胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白SLC7A11(通常称为xCT)的功能是输入胱氨酸进行谷胱甘肽生物合成，从而保护细胞免受氧化应激和上皮炎的影响，上皮炎是一种由脂基活性氧(ROS)积累驱动的非凋亡细胞死亡的调节形式。
HIF1A-AS2通过调节miR-146b-5p/IL-6/STAT3轴诱导肺腺癌患者对奥希替尼耐药
尽管表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)在肺腺癌(LUAD)患者中显示出疗效，但TKI耐药不可避免地发展，限制了长期结果。
Science：揭示蛋白p21对衰老细胞进行免疫监视机制
为了更好地了解衰老细胞的分子特性，来自美国梅奥诊所的研究人员在一项新的研究中试图通过筛选在应激源、细胞类型和哺乳动物物种中保守的衰老相关超级增强子附近的基因来确定衰老细胞身份的关键决定因素。通过这种方法，他们确定了p21（Cdkn1a），它编码细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制剂p21，并对它从细胞首次经历应激到变得衰老时的功能进行了深入分析。
HsA_CIRC_0024093通过miR-4677-3p/miR-889-3p/USP9X/YAP1轴促进血管平滑肌细胞增殖
下肢动脉硬化闭塞症(ASO)是一种血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增殖和凋亡的心血管疾病。越来越多的研究已证实Yes1相关转录调节因子(YAP1)在VSMCs中的重要作用，但其在下肢ASO VSMCs中的上游调控机制尚需进一步阐明。
Mol Cancer：CircMYH9通过以p53依赖性方式调节丝氨酸代谢和氧化还原稳态来驱动结直肠癌生长
本文阐明了circMYH9的过表达通过以p53依赖性方式调节丝氨酸/甘氨酸代谢和氧化还原稳态促进CRC增殖，靶向circMYH9及其通路可能是治疗CRC的有效策略。
Nat Commun：非整倍性的获得或会驱动突变体p53相关的功能增益表型
来自范德堡大学等机构的科学家们通过研究发现，非整倍性或能驱动表达突变p53的细胞出现功能增益表型，相关研究结果或有望帮助开发靶向作用突变p53的新型疗法。
J Extracell Vesicles:小细胞外囊泡来源的miR-574-5p通过TLR /调控肺癌中PGE的生物合成
细胞间通讯在肺癌(LC)中起重要作用。细胞间通讯的主要参与者之一是细胞外小泡(sEV)。SEV通过将细胞货物运输到靶细胞引发各种生物反应。sEV的一个重要组成部分是microrna (miRs)，其转运最近引起了越来越多的研究兴趣。