MG53通过调节非小细胞肺癌中G3BP2的活性来抑制肿瘤进展和应激颗粒形成
癌细胞通过过度形成应激颗粒(SGs)而对化疗干预产生耐药性，这些应激颗粒是由致癌蛋白G3BP2调节的。选择性调控G3BP2/SG信号是治疗非小细胞肺癌的一种潜在手段。
PNAS：长非编码RNA RMRP对肿瘤抑制基因p53的失活作用
p53失活与肿瘤的发生和耐药密切相关。在这里，作者确定了一种长的非编码RNA，即线粒体RNA加工内切核酸酶(RMRP)的RNA成分，它是p53的抑制剂。RMRP过度表达与结直肠癌预后不良相关。异位RMRP通过促进MDM2诱导的p53泛素化和降解来抑制p53的活性，而RMRP的耗竭则激活p53通路。在体外和体内，RMRP还以p53依赖的方式促进结直肠癌的生长和
英国药理学：CIAPIN1通过调节p53和JAK2-STAT3促进血管平滑肌细胞重塑
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移导致新生内膜形成，最终导致心血管增生性疾病。然而，这些细胞过程背后的分子机制还没有完全被理解。细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)已被证实是一种抗凋亡分子，但对其在血管平滑肌细胞功能障碍中的靶基因和相关途径，以及其在血管损伤后新生内膜形成中的临床意义知之甚少。图片来源：https://doi.org/10.
p53靶点新药！eprenetapopt+阿扎胞苷治疗TP53突变型骨髓增生异常综合症(MDS)和急性髓性白血病(AML)：疗效显著!
eprenetapopt是一款p53再激活剂，可重新激活突变型p53蛋白的活性，诱导程序性死亡。
拜耳P2X3受体拮抗剂eliapixant 2期临床达到疗效终点：显著降低咳嗽频率!
与安慰剂相比，eliapixant(75mg，每日2次)将24小时咳嗽次数在统计学上显著减少27%。
Redox Biology：蒿甲醚通过刺激ERK12-P90rsk-CREB信号通路对脑缺血损伤的神经保护作用
缺血性中风是成人死亡和残疾的主要原因之一。尽管这种疾病造成了经济负担，但可用的治疗选择仍然非常有限。除了抗血栓药物和低温治疗外，目前的治疗方法未能减少神经元损伤、神经功能缺损和死亡率，这表明开发新的、更有效的治疗缺血性卒中的方法是当务之急。本研究发现，蒿甲醚作为抗疟药已在临床上应用，能改善大脑中动脉闭塞(MCAO)动物模型的神经功能缺损，缩小梗死体积和脑含水
BJP：P2Y1受体缺失引发小鼠青光眼样病理
青光眼是导致失明的主要原因，它损害视网膜神经节细胞(RGC)。高眼压(IOP)是青光眼的高危因素，因此通常使用局部降压药物进行治疗。然而，并不是所有的患者对目前的治疗都有足够的反应，因此有必要确定一个新的分子靶点来降低眼压。本研究旨在确定P2Y1受体是否能降低眼压。图片来源：https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/do
p53靶点新药！eprenetapopt+维奈克拉+阿扎胞苷治疗TP53突变型急性髓性白血病(AML)：完全缓解率37%!
eprenetapopt是一款p53再激活剂，可重新激活突变型p53蛋白的活性，诱导程序性死亡。
Theranostics： IgE升高通过抑制miR-486A-5p促进心肌纤维化
心脏纤维化是心脏重构的一个重要特征，是心力衰竭的一个标志。最近的研究表明，IgE升高在病理性心脏重构中起着因果作用。然而，IgE促进心肌纤维化的潜在机制尚未完全阐明。作者的研究表明，升高的IgE通过调节miR-486a-5p及其下游因子，如Smad1，促进病理性心脏纤维化。这些发现为病理性心肌纤维化干预提供了新的靶点。