感染318天，体内变异40次！最长COVID-19病例揭示新冠病毒的“超级进化史”
当新型冠状病毒（SARS-CoV-2）肺炎（COVID-19）疫情最初在全球蔓延之时，几乎所有人都期待着疫苗和药物尽快问世，从而终结这场疫情。然而，随着病毒的不断变异，具有更高传染性或更致命的突变毒株层出不穷，这场抗疫远未达到终点。根据美国疾病控制与预防中心 (CDC) 内部报告，Delta突变株基础传染值（R0）达5-9.5，远超过
Cancer Discov：揭示肿瘤抑制蛋白p53激活内源性逆转录病毒来对抗癌症
2021年8月9日讯/生物谷BIOON/---肿瘤抑制蛋白p53因其被广泛研究的应对基因损伤的能力而赢得了“基因组守护者”的绰号。当它与受损的DNA结合时，它可以激活DNA修复蛋白，暂停细胞分裂过程，直到修复完成，或者在损伤不可逆转的情况下触发程序性细胞死亡。如今，在一项新的研究中，来自瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员发现P53还有另一个诀窍：它可以通过让癌细胞
BJP：P2Y1受体缺失引发小鼠青光眼样病理
青光眼是导致失明的主要原因，它损害视网膜神经节细胞(RGC)。高眼压(IOP)是青光眼的高危因素，因此通常使用局部降压药物进行治疗。然而，并不是所有的患者对目前的治疗都有足够的反应，因此有必要确定一个新的分子靶点来降低眼压。本研究旨在确定P2Y1受体是否能降低眼压。图片来源：https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/do
PNAS：长非编码RNA RMRP对肿瘤抑制基因p53的失活作用
P53失活与肿瘤的发生和耐药密切相关。在这里，作者确定了一种长的非编码RNA，即线粒体RNA加工内切核酸酶(RMRP)的RNA成分，它是p53的抑制剂。RMRP过度表达与结直肠癌预后不良相关。异位RMRP通过促进MDM2诱导的P53泛素化和降解来抑制P53的活性，而RMRP的耗竭则激活P53通路。在体外和体内，RMRP还以p53依赖的方式促进结直肠癌的生长和
英国药理学：CIAPIN1通过调节p53和JAK2-STAT3促进血管平滑肌细胞重塑
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移导致新生内膜形成，最终导致心血管增生性疾病。然而，这些细胞过程背后的分子机制还没有完全被理解。细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)已被证实是一种抗凋亡分子，但对其在血管平滑肌细胞功能障碍中的靶基因和相关途径，以及其在血管损伤后新生内膜形成中的临床意义知之甚少。图片来源：https://doi.org/10.
Theranostics： IgE升高通过抑制miR-486A-5p促进心肌纤维化
心脏纤维化是心脏重构的一个重要特征，是心力衰竭的一个标志。最近的研究表明，IgE升高在病理性心脏重构中起着因果作用。然而，IgE促进心肌纤维化的潜在机制尚未完全阐明。作者的研究表明，升高的IgE通过调节miR-486a-5p及其下游因子，如Smad1，促进病理性心脏纤维化。这些发现为病理性心肌纤维化干预提供了新的靶点。
Hepatology：Panx1/P2X4途径控制HCV感染的肝细胞分泌含有miRNA的外泌体
丙型肝炎病毒(HCV)感染是导致慢性肝病(包括纤维化、肝硬化和肝细胞癌)的主要危险因素。丙型肝炎病毒感染引起的慢性肝病的进展是由复杂的细胞间反应引起的。尤其是来自HCV感染肝细胞的外泌体和microRNAs(MiRNAs)通过促进实质细胞和非实质细胞之间的细胞通讯而在肝病的发病机制中发挥作用。然而，HCV感染过程中外泌体和miRNAs分泌的潜在机制仍不清楚。
p53靶点新药！eprenetapopt+阿扎胞苷治疗TP53突变型骨髓增生异常综合症(MDS)和急性髓性白血病(AML)：疗效显著!
eprenetapopt是一款p53再激活剂，可重新激活突变型p53蛋白的活性，诱导程序性死亡。
口服TYK2抑制剂GLPG3667治疗银屑病1b期研究：治疗仅4周，40%患者达到PASI50应答!
GLPG3667由Galapagos公司发现，是一种专有的选择性TYK2化合物。