Biomarker Res：综述文章揭示p53在多种人类血液癌症中的生物学和再激活特性
这篇综述文章讨论了科学家们对MDS和AML发病过程中p53生物学的理解，以及野生型和突变型p53的再激活在临床试验条件下的前景和失败。
苏州大学团队首次发现，瘤内乳酸会导致抑癌蛋白p53乳酸化，失去抗癌功能
这项研究成果表明，肿瘤产生的乳酸会通过乳酸化作用拮抗p53的抑癌功能，并揭示了AARS1是p53乳酸化的关键酶，以及β-丙氨酸可以阻止p53的乳酸化。
哈佛大学新研究，这样睡，痴呆风险或上升53%，规律的睡眠减缓衰老
保持规律的睡眠习惯，有助于减缓生物衰老过程。与睡眠习惯稳定的人相比，入睡时间偏差较大、工作日和周末睡眠差异大的参与者生物年龄老9个月。
Cell子刊：揭开p53在铁死亡中的双面作用，让癌细胞更易铁死亡
细胞周期阻滞与GPX4抑制剂结合，可能增强体内肿瘤细胞脂质过氧化，从而可使某些癌细胞在体内更容易发生铁死亡。这些发现揭示了细胞周期和铁死亡敏感性之间的机制联系。
科学家们揭示了p53作为DNA损伤修复中信号转导中介的理解
在应激环境下，细胞的生存依赖于正确激活DNA损伤信号反应的能力。放射治疗(RT)是治疗多种肿瘤的主要遗传毒性细胞杀伤疗法之一，电离辐射(IR)引起的DNA损伤通常触发多种细胞程序性反应的激活
Mol Psych：p53蛋白或能调节机体的学习、记忆和社交能力
来自伊利诺伊大学等机构的科学家们通过研究发现，蛋白p53对于调节小鼠机体的社交能力、重复行为和海马体相关的学习和记忆能力至关重要，这或许也阐明了编码蛋白的基因TP53和诸如自闭症谱系障碍等神经发育。
Nature Genetics：慢性炎症是p53基因突变癌症的驱动因素
该研究还发现了血液干细胞在受到炎症刺激时如何保持其基因组完整性的。他们发现，p53基因突变改变了细胞对其DNA损伤后做出反应的方式，使它们无法有效地修复这些遗传错误，而其中一些错误帮助它们生长得更快，
厦大科学家首次揭示低糖激活p53促凋亡功能，诱导癌细胞凋亡的机制
值得注意的是，已经有研究发现高血糖与肝癌发生有关[8]，而热量限制饮食可以降低肝癌的发生风险[9]。这个发现在一定程度上也解释了这些现象。
Nature：肿瘤抑制子p53或在机体损伤后组织修复上扮演着重要角色
来自斯坦福大学等机构的科学家们通过对实验室小鼠进行研究发现，p53或能进化地促进机体损伤后的组织和细胞修复。
Cancer Discovery：揭开p53抑制肿瘤的关键机制
这项研究发现了TP53的非洲特异性变异——Y107H，并证明了PADI4是p53蛋白介导的肿瘤抑制的重要调节因子。这些研究结果揭示了非洲裔癌症的差异、个性化的医疗方法和p53介导的肿瘤抑制的关键靶基因