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IF=53!天津医科大学江荣才/张建宁等合作取得新进展

尽管缺乏随访等局限性,但本研究结果为TBI后认知功能障碍的临床治疗提供了重要证据。未来的临床研究将进一步证实L-奥拉西坦和奥拉西坦的疗效。

2025-12-15

IF=53!陆军军医大学吴玉章团队合作取得新进展

该研究发现肥胖过程中增厚脂肪细胞中β2-微球蛋白表达上调,不仅以细胞接触依赖的方式介导了脂肪驻留CD8+ T细胞的活化,而且促进了铁超载和脂肪细胞的铁凋亡,从而促进了脂肪组织巨噬细胞的M1极化。

2025-12-05

IF=53!首个大规模,上海交通大学李鹤成等团队合作取得新进展

免疫治疗诱导免疫系统消除癌症,有可能成为控制远处转移的重要方法。

2025-12-03

IF=53!厦门大学吴乔/陈航姿/陈学勤/李福男合作取得新进展

本研究不仅阐明了Nur77与GSDMC介导的焦亡相关的新机制,而且阐明了SDH复合物的调控网络和血红素代谢的稳态有助于细胞焦亡。

2025-12-23

STTT:中科院/南开团队发现,膜蛋白TfR1可入核“劫持”p53,增强癌细胞DNA损伤修复功能,对抗化疗

范克龙/阎锡蕴/庄洁团队的这一研究成果,证实了肿瘤中的TfR1存在核转位,以及发生核转位的TfR1促进肿瘤对化疗耐药的机制。

2025-07-10

阻断HSF1-HSP90轴,激活p53或抑制CDK4/6助力抗癌

本研究发现,p53激活剂或CDK4/6抑制剂与HSP90抑制剂联合使用,可阻断HSF1-HSR轴,协同抑制结直肠癌细胞生长、抑制肿瘤进展,为结直肠癌治疗提供新策略。

2025-05-09

Nature系列综述:顾伟/姜学军/Brent Stockwell全面总结p53调控的非凋亡性细胞死亡及其在癌症等疾病中的意义

细胞死亡是一个古老而重要的研究领域。凋亡是最早被发现的调节性细胞死亡类型,其研究已经十分充分。而近年来新的细胞死亡类型在不断被发现,并且被证明在正常生理活动或者疾病中起到关键作用。

2025-04-13

Cell子刊:上海交大卢敏团队证实,“砒霜”挽救突变p53,通过免疫反应诱导自发肿瘤消退

该研究首次在自发成瘤模型中证实了通过药物恢复 p53 的免疫激活功能,表明 p53 突变体可作为免疫治疗新靶点,为 p53 突变肿瘤提供了全新的治疗视角。

2025-02-25

Oncogene通过膀胱癌小鼠模型研究发现:PTEN缺失联合p53 LOH,开启肿瘤免疫逃逸“绿色通道”

本研究构建了含p53错义突变的膀胱癌小鼠模型,发现PTEN缺失促使p53野生型等位基因丢失,驱动肿瘤发生和免疫逃逸,该模型能模拟人基底-鳞状亚型膀胱癌,为膀胱癌研究提供新途径。

2025-03-05