IF=53！松开心肌细胞的“能量刹车”：杭州医学院梁广团队发现糖尿病心衰新靶点
这项研究的突破性在于，它不仅发现了一个全新的致病蛋白VCPIP1，更在分子层面完整描绘了其通过破坏AMPK复合体导致心衰的精确路径。这为糖尿病性心肌病的治疗提供了前所未有的精准靶点。
IF=53！同济大学刘中民/孙毅/韩薇团队发布全球首项多剂量脐带干细胞治疗心衰的研究结果
对 HFrEF 患者进行多剂量的 UC-MSC 输注是安全的，并且与右心室容积的改善有关。然而，这些益处伴随着凝血能力的短暂升高，这可能削弱了左心室收缩功能的潜在改善效果。
Cell子刊：清除肿瘤的“免疫保护伞”，卢伟强/刘明耀等团队发现口服药物TP-18通过靶向巨噬细胞克服治疗耐药
本研究证实，EP2/EP4信号通路可促进具有免疫抑制作用的VSIG4 highTAMs扩增，靶向抑制由EP2/EP4介导的VSIG4 high TAMs扩增，是提升免疫治疗疗效的有效手段。
IF=53！同济大学李婧/杨长青等团队发现茶叶活性成分可以延缓代谢功能障碍相关脂肪肝病炎性衰老
该研究首次完整揭示了一条驱动MASLD进展的、由巨噬细胞主导的核心致病轴，并成功开发出一种能够精准干预该通路的纳米疗法，在动物模型中有效逆转了疾病。
IF=53！南京医科大学孙跃明等团队发现肠癌肝转移新机制，糖酵解酶ENO2是“幕后黑手”
该研究揭示了背后的关键“黑手”——癌细胞通过一个前所未有的蛋白质复合物，直接“策反”肝脏中的免疫细胞，为其转移铺平道路。
IF=53！改写晚期肝癌治疗格局：解放军总医院卢实春团队通过新联合疗法成功“转化”超半数患者，赢得手术根治机会
研究确立了“强效联合治疗 → 多学科评估转化 → 根治性手术”这一新模式，为无数初始不可切除的肝癌患者带来了根治希望，标志着肝癌治疗进入了“积极转化，力争根治”的新时代。
IF=53！唤醒“沉睡的堡垒”，清华大学梁永等团队合作开发新型抗体，从内部激活冷肿瘤免疫，联合疗法“里应外合”实现高效清除
免疫检查点抑制剂（如PD-1/CTLA-4抗体）虽革新了癌症治疗，但“免疫冷肿瘤”因其内部缺乏杀伤性T细胞，对现有疗法普遍耐药，成为临床上的顽固堡垒。
IF=53！2篇，复旦大学樊嘉等团队及钦伦秀等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制及给出解决方案
该研究揭示了这一恶性循环背后的关键机制：耐药肝癌细胞会释放大量充当“特洛伊木马”的细胞外囊泡，远程“教育”肺部细胞，为其定居铺平道路。
IF=53！复旦大学樊嘉等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制：肿瘤源NGF信号轴，联合TrkA抑制剂可有效逆转
研究揭示了肿瘤源性 NGF 在通过精确的转录后调控回路协调适应性信号传导方面所起的关键且此前未被充分认识到的作用，并提出了一个易于转化、基于生物标志物的联合治疗策略，以克服肝细胞癌中仑伐替尼的耐药性。
IF=53！从千年古方中寻找“新钥匙”：荆志成/霍勇团队改造中药成分，获有望破解肺动脉高压治疗困境的候选新药
该研究通过2a期临床试验，发现一种从传统中药淫羊藿中衍生改造而来的新药——TPN171H，在患者中展现出优异的急性疗效，其5毫克剂量在关键指标上甚至优于现有经典药物他达拉非，为患者带来了新的希望。