Nat Commun：将p53 mRNA纳米疗法与免疫检查点阻断疗法相结合或能重编程免疫微环境 从而有效治疗肝癌
来自麻省总医院等机构的科学家们通过研究利用mRNA纳米颗粒对肝癌中的肿瘤微环境实现了重编程，这种类似于在COVID-19疫苗中使用的技术或能帮助恢复p53主要调节基因的功能，p53是一种在肝癌和其它多种类型癌症中发生突变的肿瘤抑制子；当与免疫检查点阻断剂疗法结合时，p53 mRNA纳米颗粒方法不仅能诱导对肿瘤生长的抑制，还能明显增加实验室肝细胞癌模型中的抗肿瘤免疫反应。
非编码RNA: circNUDT21通过调节miR-16-1-3p/MDM2/p53轴促进膀胱癌进展
膀胱癌是一种常见的泌尿生殖系统恶性肿瘤。本研究研究了外显子circRNA circNUDT21在BC进展中的调控作用。
DNA损伤后SIRT5介导的赖氨酸120脱琥珀酸化抑制p53功能
P53是一种经典的肿瘤抑制因子，通过诱导细胞停止以修复损伤或细胞凋亡来消除受损细胞以应对不同类型的应激，从而维持基因组的稳定。p53的翻译后修饰(PTMs)被认为是调节p53活化最有效的途径。
靶向突变 p53 用于癌症治疗：直接和间接策略
TP53是一种重要的肿瘤抑制基因，在超过半数的人类癌症中都发生了突变。TP53的突变不仅削弱了其抗肿瘤活性，而且还赋予突变的p53蛋白致癌特性。
p53 介导的氧化还原控制促进肝再生并维持肝功能以响应 CCl4
p53转录因子协调广泛的应激反应，有助于其作为肿瘤抑制因子的功能。对p53诱导的反应是复杂的，从介导应激或受损细胞的消除到促进生存和修复。
p53 调节因子的 RNA 干扰筛选揭示了 WDR75 在核糖体生物发生中的作用
核糖体生物发生是一个必要的，需要能量的过程，其放松管制涉及癌症，老化和神经退化。因此，核糖体的生物发生受到包括p53肿瘤抑制因子在内的各种途径的监控。
MG53通过调节非小细胞肺癌中G3BP2的活性来抑制肿瘤进展和应激颗粒形成
癌细胞通过过度形成应激颗粒(SGs)而对化疗干预产生耐药性，这些应激颗粒是由致癌蛋白G3BP2调节的。选择性调控G3BP2/SG信号是治疗非小细胞肺癌的一种潜在手段。
Mol Cancer：CircMYH9通过以p53依赖性方式调节丝氨酸代谢和氧化还原稳态来驱动结直肠癌生长
本文阐明了circMYH9的过表达通过以p53依赖性方式调节丝氨酸/甘氨酸代谢和氧化还原稳态促进CRC增殖，靶向circMYH9及其通路可能是治疗CRC的有效策略。
p53靶点新药！eprenetapopt+阿扎胞苷治疗TP53突变型骨髓增生异常综合症(MDS)和急性髓性白血病(AML)：疗效显著!
eprenetapopt是一款p53再激活剂，可重新激活突变型p53蛋白的活性，诱导程序性死亡。
Nat Commun：非整倍性的获得或会驱动突变体p53相关的功能增益表型
来自范德堡大学等机构的科学家们通过研究发现，非整倍性或能驱动表达突变p53的细胞出现功能增益表型，相关研究结果或有望帮助开发靶向作用突变p53的新型疗法。