IF=53！肺癌治疗“三叉戟”：四川大学薛建新等团队发现放疗联合免疫新策略改写晚期患者生存期，中性粒细胞角色反转成关键
TRIDENT研究不仅为晚期肺癌患者带来了史无前例的长期生存希望，更通过揭示中性粒细胞的全新功能，为整个肿瘤免疫治疗领域开辟了新的研究和治疗方向。
Nature Genetics：从守护者到叛徒——如何重塑失职的TP53基因？
通过对TP53研究的延展和借鉴，研究人员有望在更广泛的癌症基因研究中找到新的突破口。这项研究标志着癌症基因研究从单一突变分析向系统性、综合性探索的转变，为未来的肿瘤学研究铺平了道路。
IF=53！上海药物所柳红/李佳/黄河等破解白血病耐药新策略：新靶向药虽强却会引发肿瘤“反弹”，巧用老药“援军”拦截，实现1+1>2疗效
该研究开发了 DC551040，这是一种高效、选择性且不可逆的 LSD1 抑制剂，在 I 期 AML 临床试验（CTR20222026）中具有良好的耐受性。
IF=53！找到免疫风暴的刹车！天津医科大学余鹰/申毓军/周洁发现树突状细胞上特定受体可关闭过度警报，阻止脓毒症中免疫细胞对肺部的误伤
该研究发现脓毒症患者中树突状细胞缺失与疾病严重程度之间存在显著的负相关关系。脓毒症患者血液中的树突状细胞中的Thromboxane （TX）A2 受体（TP）表达显著降低。
IF=53！主动脉夹层药物治疗现曙光！首都医科大学张宏家等团队揭示纤维蛋白原的保护作用，外源性补充或可延缓病情、赢得手术时间
本研究确定纤维蛋白原是血管平滑肌细胞收缩力和主动脉结构完整性的重要调节因子，突显了其作为新型治疗靶点的潜力，以延缓 AD 进展并延长择期手术的窗口期。
《免疫》：p53突变被小看了！哈佛/MIT团队首次发现，p53常见错义突变会上调Cxcl1，打造免疫抑制微环境
研究首次证实p53的常见错义突变p53R172H可在NF-κB的帮助下，通过调节Cxcl1等趋化因子表达，参与胰腺癌肿瘤微环境中的免疫抑制，也使现有免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗难以见效。
科学家首次发现，CAR会插入并抑制抑癌基因TP53表达，或驱动继发T细胞淋巴瘤
虽然Mailankody团队只报道了一个病例的分析数据，但是它为插入突变是CAR-T细胞治疗后继发T细胞淋巴瘤的诱因，提供了支撑。
STTT：中科院/南开团队发现，膜蛋白TfR1可入核“劫持”p53，增强癌细胞DNA损伤修复功能，对抗化疗
范克龙/阎锡蕴/庄洁团队的这一研究成果，证实了肿瘤中的TfR1存在核转位，以及发生核转位的TfR1促进肿瘤对化疗耐药的机制。
阻断HSF1-HSP90轴，激活p53或抑制CDK4/6助力抗癌
本研究发现，p53激活剂或CDK4/6抑制剂与HSP90抑制剂联合使用，可阻断HSF1-HSR轴，协同抑制结直肠癌细胞生长、抑制肿瘤进展，为结直肠癌治疗提供新策略。
Nature系列综述：顾伟/姜学军/Brent Stockwell全面总结p53调控的非凋亡性细胞死亡及其在癌症等疾病中的意义
细胞死亡是一个古老而重要的研究领域。凋亡是最早被发现的调节性细胞死亡类型，其研究已经十分充分。而近年来新的细胞死亡类型在不断被发现，并且被证明在正常生理活动或者疾病中起到关键作用。