JITC：上海交通大学朱亮团队： 靶向AKR1B1重塑肿瘤免疫微环境，增强免疫治疗疗效
AKR1B1 全称为醛酮还原酶家族 1 成员 B1，原本是一种在多元醇通路中催化葡萄糖转化为山梨醇的关键代谢酶。该研究首次证实，原本作为代谢酶的AKR1B1，实际是调控TAMs免疫功能的关键“开关”。
HIV疫苗新突破！Nat Immunol：WIN332拆糖设计诱导双类中和抗体，3周触发免疫反应
来自美国威斯塔研究所等机构的科学家们通过研究设计了一种名为WIN332的新型工程化包膜蛋白免疫原。
Mol Psychiatr：HIV 潜伏库的“开关”找到了！大脑 ECs 可激活病毒，THC 改造后能强效抑制
这些研究人员收集的发现表明，大脑的化学环境，特别是ECs，确实在休眠HIV的重新激活或抑制中起着关键作用。
Science背靠背：用疫苗“点燃”抗艾希望——蛋白和mRNA技术成功唤醒HIV广谱中和抗体前体
这些结果进一步支持了人类HIV疫苗设计的胚系靶向方法，并证明了合理的疫苗设计可以在原子水平上操纵B细胞反应。
Science子刊：新研究确定了驱动HIV相关免疫抑制的关键机制
研究团队发现，减少过度活跃的pDCs有助于恢复抗病毒T细胞功能并缩小病毒储存库。当这种方法与一种免疫检查点抑制剂（一种能使耗竭的免疫细胞恢复活力的疗法）联合使用时，免疫反应得到进一步改善。
肿瘤免疫的“cDC1手刹”找到了：《Science》发现CARM1精准抑制树突状细胞的抗原呈递
对免疫治疗来说，CARM1抑制剂联合新抗原疫苗或PD-1的组合策略，提供了一个从“增强抗原呈递端”入手的补充路径——不是直接激活T细胞，而是让T细胞的“教练”（cDC1）更卖力。
《Nature》发现免疫学新剧本：TCF1-LEF1跨界掌管B细胞“青春秘钥”
该研究结果确定了一个由 TCF1 和 LEF1 驱动的转录程序，该程序整合了 B-1a 细胞的干细胞特性与调节功能。
1个地点，5个种，38棵树，拿下《Science》封面
研究证明，树高并不会损害世界最高热带树种的水分运输系统，也不会增加其在干旱期间的水力脆弱性。随着树木不断增高，其木质结构和叶片功能会相应调整，完全抵消路径长度和重力的影响。
CMI：解锁免疫战士的“代谢枷锁”，苏立山/程亮找到恢复HIV感染者T细胞功能、直击病毒库的新钥匙
该研究验证了免疫代谢重编程作为一种全新治疗策略的可行性。通过短暂调整T细胞的“供能模式”（使用2-DG等药物），可重启其功能，为联合现有疗法、实现长期病毒控制甚至功能性治愈带来了全新希望。
J Virol：流感病毒入侵细胞的“意外”发现，H3N2和H1N1走的是两条路
来自美国佛蒙特大学等机构的科学家们通过研究研究意外发现：H1N1和H3N2在入侵人体肺细胞时，竟然依赖不同的宿主蛋白，这一发现为开发更具针对性的抗流感药物提供了全新思路。