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  • Nature:HIV-1与其制约因子SAMHD1之间的关系

    SAMHD1是人体细胞中产生的一种酶,起针对“人免疫缺陷病毒-1”(HIV-1)的制约因子的作用,阻断病毒对骨髓细胞和CD4+ T细胞的感染。

  • PNAS:HIV-1在长期接受抗逆转录病毒疗法的病人体内持续存在

    在长期抗逆转录病毒治疗之后,记忆T细胞和原生T细胞都有艾滋病病毒1型(HIV-1)的DNA。

  • Nature:人类干扰素诱导的GTP结合蛋白是一个抗HIV-1因子

    两个小组在本期Nature上报告说,人类干扰素诱导的GTP结合蛋白MX2是“1-型人免疫缺陷病毒” (HIV-1) 和若干种其他慢病毒的一个强效抑制因子。 人们多年前就知道,与其相关的蛋白MX1在人体中能抑制HIV-1复制,但MX2过去却被认为没有抗病毒活性。 MX2的抗HIV-1活性对GTP酶的依赖性要远远小于MX1更广泛的抗病毒活性对GTP酶的依赖性,说明二者之间可能存在机制上的差别。

  • Retrovirology:研究揭示宿主免疫细胞调控HIV-1感染的机制

    9月18日,Retrovirology在线发表了中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所王红艳研究组的研究成果Immune adaptor ADAP in T cells regulates HIV-1 transcription and cell-cell viral spread via different co-receptors。

  • Nature:HIV-1怎样引起细胞死亡

    人们知道,CD4+ helper T-细胞(重要免疫调控因子)会被HIV-1感染清除,但该病毒是怎样引起细胞死亡的却一直不清楚。在这项研究中,Gary Nabel及其同事发现,HIV-1结合是触发CD4+ T-细胞死亡的必要和充分条件,其结合通过“DNA-依赖性蛋白激酶” (DNA-PK) (DNA修复机制的一部分)的激发以及p53的磷酸化来触发细胞死亡。

  • BMC Medical Genomics:逆转HIV-1易感性

    自1981年首次发现AIDS患者以来,虽然历经了30多年的研究,但在HIV-1导致免疫缺陷的细胞和分子机理中,仍有诸多的关键问题有待明晰。CD4+T细胞是HIV-1的主要靶细胞,在自然感染过程和通常的体外实验中,CD4+T细胞的活化和增殖是HIV-1得以大量复制的先决条件。

  • Cell Host & Micro:维持特定蛋白质的非磷酸化状态或可消除机体中HIV-1

    2013年4月18日 讯 /生物谷BIOON/ --近日来自叶史瓦大学的研究者通过研究发现了阻断HIV-1在不同类型白细胞中复制的蛋白质是如何被调节的,这项研究发现或许可以帮助研究者剿灭进行抗逆转录病毒疗法的病人机体中的HIV-1病毒库。相关研究成果刊登于国际著名杂志Cell Host & Microbe上。

  • PNAS:研究者揭示传播性HIV-1的新特性

    2013年4月2日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,来自宾夕法尼亚大学的研究者通过研究,对此前未知的传播性HIV-1的特性进行了定义,HIV-1可以通过慢性感染患者传染给一个新的患者,这种病毒对于人类强大的天然免疫效应记住具有明显的耐药性,而且其病毒外面具有包膜蛋白可以帮助其进入宿主细胞。

  • Retrovirology:科学家研究HIV-1耐药基因

    2012年10月2日 讯 /生物谷BIOON/ --在研究HIV耐药性的遗传机制过程中,欧洲研究人员已经发现代偿多态性使抗病毒能够生存下来。相关研究论文发表在Retrovirology杂志上,这项研究是由欧盟三个项目:VIROLAB,EURESIST和CHAIN资助的。 防止病毒的复制是目前HIV-1感染的治疗模式。研究人员测量血液中的病毒颗粒数目和分析CD4计数,以修复免疫系统。

  • Retrovirology:揭示HIV-1耐药性的遗传特征

    2012年10月14日 讯 /生物谷BIOON/ --耐药性的产生是治疗感染的一个棘手的问题,尤其是感染了HIV-1,就使得治疗更加棘手。一项刊登于国际杂志Retrovirology上的研究报告揭示了,HIV治疗过程中的药物耐受性的遗传足迹,并且文章中,研究者发现了补偿性的多形现象可以帮助耐药病毒存活。 当前针对HIV-1的疗法主要是抑制病毒的复制,检测患者血液中的病毒数以及修复其免疫系统。