Nat Communi：找到渐冻症的病理“钥匙”，暨南大学殷鹏/李晓江/黄立安发现Caspase-4是驱动TDP-43异常的关键，可被药物“关闭”
CASP4小鼠是理想的动物模型，可用于研究内源性TDP-43胞质聚集、核内缺失所引发的增龄性神经病变及发病机制，也可助力新型治疗靶点的筛选。
2026-06-03
Cell Death & Differ：海军军医大学邹最/于益芝/徐胜/陶翊桀揭示ERKSmurf1通过促进Caspase-11泛素化来调控非经典焦亡
该研究揭示，E3泛素连接酶Smurf1是非经典炎症小体通路的关键负向调节因子。
2026-02-08
Cell Death & Differentiation:科学家揭示了一种新的、不依赖于Caspase的肌源性分化调节机制
双链断裂(DSB)是一种危险的DNA损伤，如果修复不当，会产生致病突变和基因组重排，如果不修复，会危及细胞生存和细胞命运。
2023-07-24
揭示冠状病毒劫持宿主细胞的蛋白酶Caspase-6实现高效复制机制
这些结果进一步表明，可以设计靶向Caspase-6的药物，而且这种蛋白酶可能成为所有已知人类冠状病毒感染的抗病毒治疗的潜在干预靶标。
2022-08-10
Caspase-4/11通过Notch1信号对血管生成起关键作用
该研究发现揭示了CASP4/11在成人血管生成中的关键作用，并使该分子成为未来血管生成相关疾病的有希望的治疗靶点。
2022-07-12
Nature：揭示Caspase-7触发受感染的细胞有序死亡机制
在一项新的研究中，来自杜克大学、北卡罗来纳大学和弗吉尼亚大学的研究人员鉴定出确定了Caspase-7背后的功能，这种酶是细胞自我毁灭程序的一部分。
2022-06-20
铃兰毒甙通过抑制锌指蛋白91介导的前IL-1β泛素化和Caspase-8炎症体活性来抑制IL-1β的产生
炎性小体激活通过触发促炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)的成熟和分泌来启动先天免疫反应。
2021-12-17
Nlrp1炎症小体、Caspase-1或Caspase-6对阿尔茨海默病认知障碍的治疗潜力
核苷酸结合寡聚结构域、富含亮氨酸重复和Pyrin结构域的蛋白1 (Nlrp1)炎性小体、Caspase-1 (Casp1)和Caspase-6 (Casp6)的顺序激活与原代人类神经元培养和阿尔茨海默病(AD)神经变性有关。
2021-11-02
Mol Cell：细胞凋亡阶段Caspase切割核蛋白XRCC4调节细胞膜磷脂结构的改变
细胞濒临死亡时，其细胞膜中的磷脂分子结构会发生紊乱，进而促进磷脂酰丝氨酸的暴露，这是胞吐作用的关键过程。此前研究发现Xkr家族蛋白Xkr4对于磷脂分子结构的紊乱具有关键的作用，但其激活机制仍然未知。在最近一项研究中，来自日本京都大学的Jun Suzuki教授等人揭示了Xkr4被激活的两个步骤：Caspase介导的切割形成的二聚体，以及激活因子引起的结构变化。
2021-04-03