Cell Death & Differentiation:科学家揭示了一种新的、不依赖于Caspase的肌源性分化调节机制
双链断裂(DSB)是一种危险的DNA损伤，如果修复不当，会产生致病突变和基因组重排，如果不修复，会危及细胞生存和细胞命运。
揭示冠状病毒劫持宿主细胞的蛋白酶Caspase-6实现高效复制机制
这些结果进一步表明，可以设计靶向Caspase-6的药物，而且这种蛋白酶可能成为所有已知人类冠状病毒感染的抗病毒治疗的潜在干预靶标。
Caspase-4/11通过Notch1信号对血管生成起关键作用
该研究发现揭示了CASP4/11在成人血管生成中的关键作用，并使该分子成为未来血管生成相关疾病的有希望的治疗靶点。
Nature：揭示Caspase-7触发受感染的细胞有序死亡机制
在一项新的研究中，来自杜克大学、北卡罗来纳大学和弗吉尼亚大学的研究人员鉴定出确定了Caspase-7背后的功能，这种酶是细胞自我毁灭程序的一部分。
铃兰毒甙通过抑制锌指蛋白91介导的前IL-1β泛素化和Caspase-8炎症体活性来抑制IL-1β的产生
炎性小体激活通过触发促炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)的成熟和分泌来启动先天免疫反应。
Nlrp1炎症小体、Caspase-1或Caspase-6对阿尔茨海默病认知障碍的治疗潜力
核苷酸结合寡聚结构域、富含亮氨酸重复和Pyrin结构域的蛋白1 (Nlrp1)炎性小体、Caspase-1 (Casp1)和Caspase-6 (Casp6)的顺序激活与原代人类神经元培养和阿尔茨海默病(AD)神经变性有关。
Mol Cell：细胞凋亡阶段Caspase切割核蛋白XRCC4调节细胞膜磷脂结构的改变
细胞濒临死亡时，其细胞膜中的磷脂分子结构会发生紊乱，进而促进磷脂酰丝氨酸的暴露，这是胞吐作用的关键过程。此前研究发现Xkr家族蛋白Xkr4对于磷脂分子结构的紊乱具有关键的作用，但其激活机制仍然未知。在最近一项研究中，来自日本京都大学的Jun Suzuki教授等人揭示了Xkr4被激活的两个步骤：Caspase介导的切割形成的二聚体，以及激活因子引起的结构变化。
研究发现肝素可预防Caspase-11依赖的败血症致死
据了解，肝素是一种哺乳动物多糖，也是一种广泛用于治疗血栓形成疾病的抗凝药物。中南大学Ben Lu课题组发现，肝素可预防Caspase-11依赖的败血症致死，与其抗凝特性无关。该研究于近日在线发表于国际一流学术期刊《免疫》。研究人员表明，肝素可预防脓毒症中Caspase-11依赖性免疫反应和致死性，而与其抗凝特性无关。肝素或无抗凝功能的化学修饰形式的肝素抑制了
Cell：揭示Caspase-6是先天免疫、炎性体激活和宿主防御的关键调节因子
2020年4月18日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自美国圣犹大儿童研究医院的研究人员鉴定出一种神秘的酶---Caspase-6---的之前未知的功能。他们发现Caspase-6是先天免疫、炎性体激活和宿主防御的关键调节因子。对Caspase-6进行调控可能有利于治疗流感等病毒性疾病和包括癌症在内的其他炎症性疾病。相关研究结果于2020年4月