广州市妇女儿童医疗中心贺静团队解读m6A修饰在儿科癌症中的最新研究取得进展
以胶质瘤、肝母细胞瘤、肾母细胞瘤为代表的儿科癌症往往威胁着儿童健康，造成预后不良。近年来腺嘌呤N6位置的甲基化修饰（m6A修饰）着重于靶向治疗儿科癌症。RNA中的m6A修饰通过表观遗传机制影响转录后的基因表达，从而决定了蛋白质的生物学功能，在癌症中发挥着举足轻重的作用。有关于m6A修饰对于儿科癌症的作用仍是值得探究，在研究中发现胶质瘤
清华大学董忠军团队发现类似CD47的新型“别吃我”信号
免疫系统既要行使免疫防御功能，但又要保持自身耐受，即不攻击自身。具有吞噬功能的巨噬细胞为何不“吃掉”自体健康细胞是重要免疫学问题。目前认为决定巨噬细胞能否发挥吞噬功能主要依赖其表面的活化型“食我”受体和抑制型“别食我”受体。目前公认的巨噬细胞表面“别吃我”（Don't eat me）受体是SIRPa，它识别广泛表达的CD47，触发含有SH2结构域
Nature子刊：田志刚院士揭示m6A甲基化促进NK细胞的抗肿瘤能力
作为先天免疫系统的核心组成部分，自然杀伤细胞（NK Cells）在肿瘤监测中非常重要。与适应性淋巴细胞不同，NK细胞的激活是由种系编码的刺激性和抑制受体信号的整合决定的，激活后，NK细胞通过释放含有穿孔素和颗粒酶的裂解颗粒靶向并杀死恶性细胞，并分泌具有强效抗肿瘤活性的细胞因子。同时，NK细胞还可以通过死亡配体介导细胞毒性，
吉利德CD47单抗magrolimab+阿扎胞苷5项联合治疗研究遭美国FDA部分临床暂停!
magrolimab阻断“别吃我”信号，是吉利德49亿美元收购Forty Seven获得。此次部分临床暂停，是因为研究中报告的疑似意外严重不良反应（SUSAR）在治疗组之间明显不平衡。
Nature子刊: 激酶复合体mTORC2通过防止铁死亡促进病毒特异性记忆CD4+ T细胞的寿命
抗原特异性记忆CD4+ T细胞可以持续存在并提供快速和有效的保护，防止微生物再次感染。然而，记忆性CD4+ T细胞池长期维持的机制仍在很大程度上未知。
自体CD34+细胞基因疗法！Libmeldy治疗早发型异染性脑白质营养不良(MLD)：中位随访3.2年，存活率90%!
Libmeldy是一种慢病毒造血干细胞基因疗法，一次性治疗，可解决MLD根本病因。
Cancer Res: N6-甲基腺苷修饰的CircCPSF6激活YAP1促进肝细胞癌的恶性进展
环状RNA(CircRNAs)和N6-甲基腺苷(M6A)修饰广泛参与多种肿瘤的进展，包括肝细胞癌(HCC)。然而，在HCC的发病机制中，CircRNA和m6A之间的串扰仍然难以捉摸。