Science：肝脏转录因子BCL6提高雄性在感染后的生存能力，但也让它们更容易患上脂肪肝
在一项新的研究中，研究人员开发出一种基于进化生物学的新方法来探究在不同性别之间存在差异的疾病。他们推断，在肝脏的免疫力和代谢之间的权衡中，雄性和雌性采取了相反的路径。
艾伯维Bcl-xL/BCL-2抑制剂navitoclax：在JAK抑制剂初治患者中疗效显著!
在尚未接受JAK抑制剂的患者中，navitoclax与JAK抑制剂ruxolitinib联合用药疗效显著，数据加强了对骨髓纤维化进行早期干预的重要性，以及改善临床结果的潜力。
Bcl-xL作为IP3R通道的抑制剂，从而拮抗Ca2+驱动的细胞凋亡
抗凋亡bcl -2家族成员不仅作用于线粒体，也作用于内质网，通过控制IP3受体(IP3R)功能影响Ca2+动力学。
Cell Death & Differentiation: Bcl-3通过调节RIP1去泛素化促进TNF诱导的肝细胞凋亡
肿瘤坏死因子-α被认为是多种细胞(包括肝细胞)中细胞存活和凋亡的主要调节因子。肿瘤坏死因子诱导的细胞凋亡调节失调与许多自身免疫性疾病和各种肝病有关。
TIAM1-RAC1通过拮抗nur77诱导的BCL2构象变化促进小细胞肺癌细胞存活
小细胞肺癌(SCLC)是一种侵袭性神经内分泌恶性肿瘤，除了以铂为基础的化疗外，治疗选择有限，因此获得性耐药是快速和常见的。
STTT: BCL9调节CD8+T细胞改善肿瘤PD-1反应
2021年8月28日讯/生物谷BIOON/---到目前为止，PD-1阻断的总体有效率仍然不令人满意，部分原因是对肿瘤免疫微环境(时间)的了解有限。
Cell death & differentiation：靶向Cpt1a-Bcl-2相互作用可调节细胞凋亡抵抗和纤维化重塑
线粒体钙单受体(MCU)调节肺巨噬细胞的代谢重编程和肺纤维化的进展。
Bcl-2研发正当时
B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）在细胞凋亡中发挥着重要作用，是导致血液肿瘤的因素之一。目前，针对Bcl-2靶点的研发，艾伯维的Venetoclax已于2016年上市，国内亚盛医药、百济神州、复星医药等亦布局了这一靶点。本文通过分析Bcl-2布局，探索这一靶点未来的发展方向。Bcl-2家族Bcl-2蛋白家族在内源性细胞凋亡通路上发挥关
Cell Death & Differentiation：Bcl-xL是通过结直肠癌腺瘤到癌序列进展的关键
避免凋亡是癌症的一个标志，这通常是通过上调抗凋亡BCL-2家族蛋白介导的。在结直肠癌(CRC)中，先前的工作强调了疾病阶段决定的不同的抗凋亡蛋白依赖。肠道干细胞(ISCs)在转化过程中需要BCL-2来实现腺瘤的生长和存活，而ISCs特异性的MCL1缺失会导致肠道稳态紊乱，最终导致肿瘤发生。然而，结肠癌干细胞(CSCs)不再需要BCL-2，而主要依赖BCL-X
Bcl-2抑制剂治疗R/R CLL/SLL最新数据公布：ORR达80%
6月7日，亚盛医药在第57届美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上，以口头报告形式公布了Bcl-2抑制剂lisaftoclax（APG-2575）在复发/难治性（R/R）慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)和其他血液恶性肿瘤患者的首次人体试验最新数据，以及MDM2-p53抑制剂Alrizomadlin （APG-115）联合帕博利珠单抗应用于经