Molecular Cancer: 一个成熟的原癌基因BCL3在癌症中的多重作用
研究者回顾了证明BCL3在一系列实体肿瘤类型中调节癌症生物学和治疗反应的信号通路转录网络中发挥核心作用的直接证据，并提出了BCL3的共同作用机制。
科研人员揭示BCL11B与NuRD复合物共同调控T细胞命运的新机制
该研究揭示了转录因子BCL11B在T细胞代谢中的重要作用，丰富了BCL11B在T细胞中的生物学意义。该研究通过解析ITNK细胞的代谢-表观遗传轴
CD：科学家首次证实，BCL-2也是免疫检查点，新的免疫Combo来了！
虽然研究团队把BCL-2抑制剂增强DCs功能，进而改善抗肿瘤免疫应答的作用归类为“脱靶效应”（off-target effects），但相比各种各样的副作用，这类积极的脱靶效应当然多多益善。
Cell Death and Disease: BCL-2家族抑制剂使人类癌症模型对治疗敏感
癌症患者往往对最终导致死亡的治疗表现出内在/先天或后天的抵抗力；因此，管理这些患者是一个挑战，需要新的治疗方案。一种有吸引力的策略是将目前可用的治疗方法与抗细胞凋亡蛋白家族的抑制剂相结合
Science：肝脏转录因子BCL6提高雄性在感染后的生存能力，但也让它们更容易患上脂肪肝
在一项新的研究中，研究人员开发出一种基于进化生物学的新方法来探究在不同性别之间存在差异的疾病。他们推断，在肝脏的免疫力和代谢之间的权衡中，雄性和雌性采取了相反的路径。
艾伯维Bcl-xL/BCL-2抑制剂navitoclax：在JAK抑制剂初治患者中疗效显著!
在尚未接受JAK抑制剂的患者中，navitoclax与JAK抑制剂ruxolitinib联合用药疗效显著，数据加强了对骨髓纤维化进行早期干预的重要性，以及改善临床结果的潜力。
Bcl-xL作为IP3R通道的抑制剂，从而拮抗Ca2+驱动的细胞凋亡
抗凋亡bcl -2家族成员不仅作用于线粒体，也作用于内质网，通过控制IP3受体(IP3R)功能影响Ca2+动力学。
Cell Death & Differentiation: Bcl-3通过调节RIP1去泛素化促进TNF诱导的肝细胞凋亡
肿瘤坏死因子-α被认为是多种细胞(包括肝细胞)中细胞存活和凋亡的主要调节因子。肿瘤坏死因子诱导的细胞凋亡调节失调与许多自身免疫性疾病和各种肝病有关。
TIAM1-RAC1通过拮抗nur77诱导的BCL2构象变化促进小细胞肺癌细胞存活
小细胞肺癌(SCLC)是一种侵袭性神经内分泌恶性肿瘤，除了以铂为基础的化疗外，治疗选择有限，因此获得性耐药是快速和常见的。
STTT: BCL9调节CD8+T细胞改善肿瘤PD-1反应
2021年8月28日讯/生物谷BIOON/---到目前为止，PD-1阻断的总体有效率仍然不令人满意，部分原因是对肿瘤免疫微环境(时间)的了解有限。