Cell子刊:董琼珠/钦伦秀/陆路团队揭示促进肝癌铁死亡和免疫反应的新靶点
该研究发现MerTK可以作为患者分层的预测性生物标志物,并作为克服肝癌抗PD-1/PD-L1耐药的有前途的新靶点。
2024-02-27
Cell Metabolism:顾伟团队报道磷脂酸过氧化介导的铁死亡在肿瘤抑制中的作用
该研究揭示了由膜结合蛋白PHLDA2介导的一条酶催化的非经典的磷脂酸(phosphatidic acid,PA)过氧化诱导的铁死亡通路在肿瘤抑制中发挥关键作用。
2024-02-05
Cell子刊:揭开p53在铁死亡中的双面作用,让癌细胞更易铁死亡
细胞周期阻滞与GPX4抑制剂结合,可能增强体内肿瘤细胞脂质过氧化,从而可使某些癌细胞在体内更容易发生铁死亡。这些发现揭示了细胞周期和铁死亡敏感性之间的机制联系。
2023-11-16
Nature子刊:陈佺/杜蕾/胡刚团队通过靶向LGR4激活癌细胞铁死亡,克服化疗耐药
肿瘤类器官能够忠实地重现了临床中的患者对治疗的反应,并预测对化疗和放疗的敏感性。在这项研究中,研究团队构建了一个结直肠癌患者来源的类器官生物样本库,并通过反复低水平暴露于化疗药物诱导获得性耐药。
2024-02-02
Nature子刊:肠道细菌代谢物通过抑制铁死亡来促进结直肠癌
这项研究对于理解不同色氨酸代谢物在肿瘤进展中的作用具有重要意义,也为结直肠癌治疗以及开发基于铁死亡的新疗法提供了新思路。
2024-01-04
Nature子刊:王浩/徐万海/乔增莹/孙涛垒团队开发铁死亡癌症治疗新策略
在这项研究中,研究团队开发了一种具有肿瘤微环境特异性激活的肽-铁卟啉偶联物,用于改善肿瘤渗透和内吞作用,通过聚集增强结合效应(AEB)有效抑制GPX4,最终通过铁死亡提高其抗癌活性。
2024-01-16
Cell Res:清华大学祁海/王建斌团队揭示自发生成生发中心的自抗原属性及维持其耐受平衡的机制
该研究揭示了B细胞来源的自身抗原是诱导自发生发中心的重要原因,BDAs特异性的B细胞受到TFH的帮助以及TFR的抑制,这三者的平衡是维持其免疫耐受的关键。
2024-02-15
Nat Cancer | 南开大学陈佺等团队合作发现通过LGR4靶向激活结直肠癌铁死亡克服获得性耐药
铁死亡是一种特殊的、受调控的坏死细胞死亡形式,其特征是铁依赖性脂质过氧化和膜破裂。
2024-02-05