科研人员开发首个脑胶质瘤数字病理整合诊断AI模型
近日，中国科学院深圳先进技术研究院医学成像科学与技术系统重点实验室研究员李志成团队，联合郑州大学第一附属医院病理科主任李文才团队与神经外科主任刘献志、闫东明团队，首都医科大学宣武医院病理科主任滕梁红团
《细胞》子刊：科学家破解真菌破坏血脑屏障，诱发阿尔茨海默病相关病理的机制！
贝勒医学院的学者们在之前研究的基础上继续进行了探索，发现是白色念珠菌产生的天冬氨酸蛋白酶（Saps）破坏了血脑屏障紧密连接蛋白，从而使白色念珠菌进入大脑。入侵大脑之后，天冬氨酸蛋白酶将淀粉样蛋白前体蛋
《自然·医学》：科学家首次证实，病理学应答可以作为新辅助治疗的生存替代终点！
总而言之，Janis M. Taube团队完成的这项研究，为病理学应答作为新辅助治疗中的生存期替代终点提供了首个前瞻性证据。
Nature Aging：香港科技大学叶玉如团队揭示小胶质细胞通过VCAM1-ApoE通路识别和清除Aβ，减轻阿尔茨海默病病理
该研究发现，IL-33在小胶质细胞中诱导VCAM1表达，这促进了小胶质细胞向β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块相关ApoE的趋化，并导致Aβ的清除。
Cell Death and Disease: LRRK2在自噬调节和帕金森氏病病理中的重要性
Park8是编码富含亮氨酸的重复蛋白激酶2(LRRK2)的基因，它的突变与许多疾病有关。具体地说，Park8基因突变被认为是家族性帕金森病(PD)最常见的基因决定因素，但也与散发性帕金森病有关。
研究发现微管稳定剂可干预重复性脑损伤诱导的阿尔茨海默病相关病理发生及神经退行性病变
这些验证有力证明了TBI能够诱导Tau蛋白的异常聚集和传播。无论是外源性tau病理种子诱导的还是未播种tau蛋白种子的实验，均提供了关联TBI和tau蛋白相关疾病病理发生机理的证据。
科学家创造了更好的AD动物模型，终能模拟Aβ导致的tau病理和神经元死亡
不过，这个小鼠模型也有很明显的缺陷，那就是免疫系统的缺席。我们知道，AD发展中，免疫的作用是不可忽视的，这使得该模型有了不可预计的偏差。
Cell Metabol：间歇性禁食或有望改善阿尔兹海默病患者的病理学表现
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过对小鼠进行研究表明，其或许有望通过限时喂养（time restricted feeding）的方式来纠正在阿尔兹海默病患者机体中所观察到的昼夜节律钟的中断。
《细胞·代谢》：科学家首次发现，限时进食可恢复昼夜节律，改善阿尔茨海默病的病理变化和记忆力
Desplats团队的这一研究成果首次表明，通过限时进食调节AD模式小鼠的昼夜节律，可以改变诱发AD的关键通路，进而改善模式动物的认知。