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新型AI模型基于常规病理切片检测EGFR突变,临床环境中AUC近0.9

用一张切片预判突变风险——这不仅是技术的革新,也是精准医疗向前迈出的关键一步。

2025-08-18

MN:叶克强/武胜昔团队发现,靶向tau片段的免疫疗法可减轻AD病理变化,改善小鼠突触功能和认知能力

mAbtau N368不仅可以有效降低tau P301S小鼠脑内tau N368和磷酸化tau蛋白的水平,还能恢复BDNF/TrkB神经营养信号通路,抑制AEP活性。

2025-06-02

Alzheimers Dement:新研究揭示Aβ蛋白和纤维蛋白原形成的复合物促进早期阿尔茨海默病病理产生

一项新的研究表明,当β淀粉样蛋白(Aβ)与纤维蛋白原(一种主要血液蛋白)结合成复合物时,会形成抗降解的异常血栓。

2025-06-26

TN:南京医科大学团队发现,长期运动可通过改善脑膜淋巴管结构和引流功能,减轻AD病理,并改善小鼠认知功能

该研究不仅揭示了长期运动改善脑膜淋巴管结构和功能的机制,还为理解运动对AD的保护作用提供了新的视角。

2025-08-05

Neuron:李红杰团队揭示阿尔茨海默病中Aβ42与Tau蛋白的全身性差异影响——揭示了AD的全身性病理机制

利用全生物单核RNA测序技术,首次在果蝇AD模型中系统比较了两种关键致病蛋白——Aβ42和Tau——对全身不同组织的差异化影响。这项研究不仅揭示了AD的全身性病理机制,还为未来的精准治疗提供了全新视角

2025-05-18

用阿尔茨海默病患者脑提取物诱导病理,为攻克AD带来新希望

本研究开发出血管化神经免疫类器官模型,用散发性阿尔茨海默病患者脑提取物处理后可诱导多种病理特征,且经Lecanemab治疗有效,该模型为研究及药物开发提供了新平台。

2025-05-22

武汉大学张振涛团队揭示帕金森病中病理性α-突触核蛋白源自肾脏

该研究通过使用人类组织样本以及多种肾衰竭小鼠模型,证明了肾脏是帕金森病中病理性α-突触核蛋白的起源。

2025-02-03

《先进科学》:厦门大学医学院团队发现,高水平甘露糖促进阿尔茨海默病Aβ病理

甘露糖能够通过改变β-和γ-分泌酶的BACE1和Nicastin的N-糖基化来影响神经元功能,从而促进Aβ斑块的产生,人体中的循环甘露糖水平过高可能与AD风险增加有关。

2025-01-29

Neuron:复旦大学邓娟/王英伟团队解析神经病理性疼痛的偏侧化调控机制

研究团队利用SNI神经病理性疼痛模型,解析了脊髓投射神经元和接收脊髓信息输入的PBN神经元的功能。

2024-12-25