Nature子刊:小胶质细胞特异性的α-突触核蛋白过表达导致严重的多巴胺能神经变性
最近在人类样本和动物模型中的发现支持炎症参与帕金森病的发展。然而，目前尚不清楚小胶质细胞活化是否构成神经退行性变的主要事件。
Immunity：揭示I型干扰素通过激活特定的树突细胞亚群提高抗肿瘤免疫反应
在一项新的研究中，研究人员如今发现一种潜在新的方法：通过招募一种叫做树突细胞的辅助性免疫细胞群来间接激活这些T细胞。他们鉴定出一个特定的树突细胞亚群，这个亚群有一种激活T细胞的独特方式。这些树突细胞可以用肿瘤蛋白遮盖自己，使它们能够冒充癌细胞并引发强烈的T细胞反应。
JITC：科学家揭示二甲双胍依赖性的机体抗肿瘤免疫力机制
来自日本冈山大学等机构的科学家们通过研究旨在解决上述问题，他们对一类名为CD8+ 浸润性T淋巴细胞（CD8TIL）进行研究，其是一类特殊的免疫细胞亚群，能特异性地攻击肿瘤细胞，而且会针对二甲双胍产生反应并改变细胞行为。
科学家首次发现B细胞可分泌GABA，抑制抗肿瘤免疫
来自日本RIKEN的科研团队首次发现，B细胞竟会分泌一种神经递质——γ-氨基丁酸（GABA），进而抑制细胞毒性T细胞功能、促进肿瘤相关巨噬细胞分化，抑制抗肿瘤免疫！除去B细胞之后，小鼠体内的抗肿瘤免疫也变强了。在免疫过程中，起作用的不单单是各种免疫细胞和细胞因子，它们所分泌的多种多样的代谢产物也在默默工作。这些代谢物具有丰富的功能，调
PD-1/CD3双特异性抗体！小野制药新型免疫肿瘤学疗法ONO-4685在美国进入1期临床：治疗T细胞淋巴瘤!
ONO-4685是一种在研的抗PD-1/CD3双特异性抗体，它与人类PD-1和CD3特异性结合，被开发用于治疗自身免疫性疾病和血液系统恶性肿瘤。
BMJ子刊：揭示蛋白TG2丧失可增强T细胞的抗肿瘤免疫反应
在一项新的研究中，来自美国西北大学费恩柏格医学院和德克萨斯大学MD安德癌症中心等研究机构的研究人员发现作为一种已知的帮助癌症更快速扩散的酶，组织型转谷氨酰胺酶（tissue transglutaminase, TG2）也在调节T细胞方面发挥作用。
CANCER CELL:MAPK抑制剂治疗前导入PD-1/L1抑制剂使抗肿瘤免疫和疗效最大化
由于先前的ICT（免疫检查点治疗）暴露似乎是NRASMUT黑色素瘤患者的主要后续MEKi反应，近段时间有一团队针对该方面进行了相关研究，研究人员验证了MAPKi联合使用前简单抗pd -1/L1剂量或导入可以最大化抗肿瘤疗效的假设，并识别与优越疗效相关的肿瘤内免疫细胞表型。除此之外，还评估了最佳顺序组合方案是否在器官特异性环境下仍能抑制耐药性。研究人员开发了一
MOL CANCER:揭秘AMPK（活化蛋白激酶）在Tregs中调节抗肿瘤免疫的作用机制
近期，Ram Hari Pokhrel教授及其团队通过生成Treg特异性AMPKα1敲除小鼠来探讨AMPK在肿瘤Tregs中的作用。研究人员发现，在Treg细胞中AMPK的缺失是通过增加PD-1的表达促进了肿瘤的生长。该项研究结果表明，AMPK通过HMGCR/P38 MAPK/GSK3β信号轴调控PD-1的表达，抑制肿瘤进展。
Sci Adv：识别出机体中自然杀伤性细胞抗肿瘤免疫力的新型检查点分子
来自中国科学院深圳先进技术研究院等机构的科学家们通过研究发现，肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的蛋白-8样-2分子（TIPE2）或能抑制NK细胞的成熟以及机体的抗肿瘤免疫力，相关研究结果表明，TIPE2是NK细胞的检查点分子，而且靶向作用TIPE2或有益于基于NK细胞的肿瘤免疫疗法的进行。