NK细胞
H2-T23/NKG2A通路
甲病毒
胰腺导管腺癌（PDAC）
视锥细胞视蛋白
11-顺式视黄醛
视觉疾病
应激颗粒
nsP3-RBP共凝聚现象
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）
自噬
ATG-9
Krüppel样因子9（KLF9）
瘤内局部给药
胰腺癌
肿瘤疫苗
线粒体应激
PNAS：突触的“分子快递员”，潘俊良团队发现神经肽受体帮助线虫记住教训
本研究提供了直接证据表明，自噬蛋白能够通过重塑突触分子组成来调控神经可塑性，从而在应激条件下促进厌恶性学习与行为适应。
Hepatology：安徽医科大学高潮兵等团队揭示睡眠呼吸暂停如何“伤肝”的新机理
本研究确定 KLF9 是驱动 IH 相关 MASLD 的关键转录调控因子，其通过抑制 NR4A1 并阻断 p38 MAPK 信号通路促进肝脏脂质生成。
Adv Sci：浙江大学胡奇达/梁廷波发现局部给药诱导抗原扩散增强胰腺癌过继性TCR-T细胞治疗
本研究构建一种可瘤内局部给药的离子液体疫苗ILvax，该制剂能够诱导全身性、抗原特异性抗肿瘤免疫应答，发挥类疫苗效应。
Mol Cell：西湖大学杨培国等团队揭示抗甲病毒新策略：破坏nsP3-RBP共凝聚体阻断病毒基因组保护与复制
nsP3-RBP共凝聚现象在甲病毒中普遍存在，而破坏该凝聚体是一种可行的抗病毒策略。因此，这些发现揭示了一种基于病毒-宿主蛋白共凝聚保守依赖性的通用抗甲病毒策略。
Cell子刊：ICB的"隐藏代价"，四川大学马学磊/刘吉峰发现PD-1阻断诱导NK细胞衰老，双阻断为胰腺癌破局
本研究证实NK细胞衰老是免疫治疗耐药的核心机制，并支持PD-1与NKG2A双重靶向策略作为极具前景的PDAC治疗方案。
首次，南昌大学登上《Science》封面
该研究系统回答了“人类如何感知色彩”这一基础科学问题，从视黄醛微环境角度阐明了光谱调谐的分子机制，揭示了视锥蛋白快速动力学的结构基础，为理解色盲等视觉疾病的分子根源提供了重要结构蓝图。
