Science：代谢病新曙光，锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
研究惊人地发现，在负责燃烧脂肪的棕色和米色脂肪细胞中，当广受关注的C16:0神经酰胺与FPR2结合后，会巧妙地激活一条名为Gi-cAMP的信号通路，从而有效抑制细胞的产热潜能。
Cancer Cell：张建军/吴佳/朱波团队发现肺癌的“癌前拦截”靶点——TIM-3
该研究对 114 例人类和 589 例小鼠肺腺癌不同阶段样本进行系统分析，首次在癌前阶段的髓系免疫细胞中发现免疫检查点 TIM-3 的高度表达，提示其可能是肺癌“癌前拦截”策略的重要靶点。
《自然》：老“铁”们，动起来！法国科学家发现，激活溶酶体内的铁，可诱导细胞铁死亡，专打耐药癌细胞和难治肿瘤
在既往治疗难度普遍较大、患者预后不理想的癌症细胞/类器官模型中，Fento-1均可诱导高表达CD44的癌细胞发生脂质过氧化，进而按铁死亡方式毙命，显著抑制肿瘤生长。
Science：我国科学家发现一种人类肠道真菌可以逆转小鼠的肝脏疾病
这些结果支持了一种尖镰孢菌代谢物在改变宿主脂质代谢以阻止脂肪肝进展方面的机理功能，同时这些结果进一步表明，肠道真菌在宿主代谢调节中可以发挥共生作用。
《癌细胞》：“上医治未癌”！华人科学家发现，针对TIM-3的免疫治疗，有望将肺腺癌拦在癌前病变阶段
研究揭示了肺腺癌不同癌前病变阶段逐步改变的免疫微环境特点，并指出早在非典型腺瘤样增生阶段，免疫检查点TIM-3就在多种免疫细胞中显著高表达，抑制TIM-3则可通过改善抗原呈递增强抗肿瘤免疫应答。
STTT：精准修剪，让肿瘤细胞“缴械”！同济/中科院团队开发去糖基化靶向嵌合体，抗肿瘤活性甚至优于抗PD-L1抗体
研究首次证明DGlyTAC能够显著抑制肿瘤生长，并且在针对PD-L1的小鼠肿瘤治疗中，DGlyTAC优于抗PD-L1抗体的抗肿瘤效果，毒性也更低。
《科学》：一次治疗管俩月！科学家发现让氯胺酮抗抑郁效果更持久的方法
通过抑制双特异性磷酸酶6（DUSP6），可以上调细胞外信号调节激酶（ERK）活性，从而增强氯胺酮诱导的CA3-CA1突触增强，将急性氯胺酮治疗的抗抑郁效果延长2个月。
《自然·代谢》：中国科学家发现糖尿病促进焦虑之谜！
研究揭示了CCL2上调在糖尿病伴发焦虑中的重要作用，为糖尿病与精神健康之间的联系提供了新的见解。
Nature：揭秘儿童脑癌发生的“种子”，科学家发现髓母细胞瘤的起源与早期发展
本文研究通过单细胞分析技术为我们提供了对髓母细胞瘤起源和发展的深刻见解，这些发现不仅推动了我们对这种复杂肿瘤的理解，还为开发新的诊断工具和治疗方法奠定了基础。
Science：代谢病新曙光！锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
这项突破性的研究，首次揭示了FPR2作为一种能够特异性识别长链饱和神经酰胺的膜受体，在棕色和米色脂肪细胞中，通过Gi-cAMP信号通路抑制产热作用。