CD43
急性髓系白血病
巨噬细胞
糖基免疫屏障
肠缺血再灌注（I/R）
单宁酸（TA）
MPB@TA-Cu-Ma
线粒体定位
Retsat
表观遗传重塑
硒蛋白P（SEPP1）
结节病
半胱氨酸蛋白酶亮氨酸氨基肽酶（LGMN）
心脏修复
脂质纳米颗粒（LNPs）
肝细胞癌（HCC）
一根烟“毒”穿肺脑！最新 Science 子刊揭秘：尼古丁竟通过肺部细胞，悄悄摧毁你的大脑认知
研究证明，肺部绝非烟雾暴露的被动受损器官，而是能主动释放信号、影响大脑病理进程的活跃“信号器官”。
GUT：衰老的“哨兵”，詹丽杏/徐骁揭示硒代谢异常诱导中性粒细胞衰老并重塑肝癌免疫微环境的新机制
研究首次发现肝脏肿瘤中硒蛋白P（SEPP1）将诱导肿瘤微环境中性粒细胞发生衰老样重编程，通过表观遗传修饰重塑肝癌的免疫抑制性微环境，促进肿瘤进展。该研究确认了肝癌中硒干预靶向中性粒细胞的免疫干预策略。
Cell：STING蛋白如何“走出”内质网？SEC24C识别无序区域，开启免疫应答
实验表明，对无序区域进行突变使其无法与SEC24C结合，会削弱STING在细胞中抵抗病毒感染的能力。相反，增强与SEC24C结合强度的突变则会增强STING活性，帮助其在动物癌症模型中对抗肿瘤。
Adv Sci：为肉芽肿炎症装上“刹车”！代华平等团队发现LGMN可抑制巨噬细胞过度活化，阻止结节病进展
LGMN通过抑制mTORC1/STAT1通路介导的M1型巨噬细胞极化，从而在调控结节性肉芽肿性炎症中发挥关键作用。因此，LGMN补充疗法或可成为结节病一种极具前景的治疗策略。
Science：新方法标记血管内腔蛋白，发现SLC7A1与HYAL2调控血脑屏障开闭
团队开发了一种新方法，用于检查血管内壁表面的蛋白质。该技术使他们发现了两种在血脑屏障开闭中起作用的蛋白质和相关通路，这是开始理解这一重要界面如何工作的第一步。
PNAS：心脏再生新靶点竟有“双重身份”！哈尔滨医科大学蔡本志等团队揭示Retsat不靠老本行，在线粒体“兼职”促修复
这种相互作用调控了Idh2和Glud1的翻译后修饰，增强了它们的酶活性，并提高了αKG水平，从而驱动心肌细胞增殖。该研究结果揭示了Retsat的一个重要线粒体定位及其非经典功能。
颠覆认知！《Science》研究揭示CD43才是AML免疫逃逸核心，其形成的“糖屏障”可同时抑制三大免疫细胞
该研究发现细胞表面的糖蛋白 CD43 是一种强大的先天性和适应性抗白血病免疫抑制剂。CD43 对免疫细胞的抑制作用取决于通过 O 联糖基化和唾液酸化途径添加的翻译后唾液酸修饰。
Adv Sci：重庆医科大学李潼等团队破解肠缺血再灌注治疗难题：新型纳米平台实现抗氧化、抗炎与促修复同步干预
MPB@TA-Cu-Ma通过强化活性氧清除、模拟酶活性、促进血管生成及免疫调节作用，阻断氧化应激-炎症-屏障功能损伤轴，实现同步、自适应双相治疗，从而有效应对肠缺血再灌注损伤复杂的双相病理进程。