乳腺癌(BC)
可溶性ADAM10 (sADAM10)
心房颤动
记忆巩固功能障碍
GalNAc-T13
脓毒症
树突状细胞（DC）
PKM2乳酸化
结直肠癌（CRC）
贝伐珠单抗
STING1
糖基化
E1A结合蛋白p300（p300）
肺腺癌（LUAD）
肿瘤内异质性（ITH）
PD-L1信号传导
RECYC
基质微环境
肿瘤周围脂肪组织(PAT)
颞叶癫痫（TLE）
巴豆酰化
3-羟基犬尿氨酸
铁蛋白自噬
肿瘤免疫微环境（TIME）
PNAS：南京大学魏嘉等团队开发内溶酶体回收嵌合体平台，可循环清除PD-L1，重塑肿瘤免疫网络增强疗效
本研究提出了一种在TIME中诱导回收及广泛检查点清除的有效策略，进而重编程多细胞肿瘤免疫网络，以实现持久的免疫治疗应答。
Sci Adv：上海营养与健康研究所王跃祥等团队发现肺腺癌抑制性过渡状态，KLF4/JDP2介导重编程与进展抑制
该研究鉴定出两个关键转录因子：Krüppel样因子4（KLF4）和Jun二聚化蛋白2（JDP2）。在晚期LUAD中过表达这两个因子可以逆转过渡表型，驱动细胞向AT1谱系分化，并抑制肿瘤增殖。
NCB：脂肪的"防锈"策略，中山大学鞠怀强/徐瑞华等提出癌细胞逃脱铁死亡新机制
肿瘤周围的脂肪组织通过提供色氨酸代谢产物（包括犬尿氨酸和 3-羟基犬尿氨酸）来帮助肿瘤逃避铁死亡。这些代谢产物能够阻断 NCOA4 介导的铁蛋白自噬，从而降低游离铁的水平并抑制脂质过氧化。
Cell Death Differ：大脑“刹车”系统失灵导致癫痫？重庆医科大学肖飞/田鑫发现特定蛋白修饰异常可抑制神经抑制信号
研究结果表明巴豆酰化是癫痫形成过程中的一个重要调控因子，调控巴豆酰化可能为癫痫治疗提供新的思路。
PNAS：大脑中的“糖”如何固化记忆？上海交通大学张延团队揭示糖基转移酶GalNAc-T13通过修饰癫痫蛋白6，维持神经突结构与记忆巩固
这些发现揭示了GalNAc-T13在维持皮层神经突结构和记忆保留中的关键作用，为理解O-GalNAc糖基化在大脑中的功能提供了一个机制范例。
EHJ：大连医科大学杨晓蕾等，解锁乳腺癌独立致心律失常新机制
该研究首次揭示了乳腺癌来源的可溶性ADAM10 (sADAM10)是增加房颤易感性的关键分子，且独立于其他危险因素及抗肿瘤治疗后的继发心脏毒性，有望为肿瘤相关的心房颤动提供新的治疗思路和策略。
Autophagy：解放军总医院姚咏明等团队揭示脓毒症中树突状细胞焦亡新机制
结果揭示了一种基于RETREG1的新型保护机制，可对抗脓毒症期间DC介导的免疫损伤。通过遗传或药理学手段调控RETREG1，可能成为治疗脓毒症诱导的免疫抑制的一种有前景的策略。
Cell：新冠/流感重症后需警惕肺癌风险！疫苗 + 双靶点治疗可破局
重症 COVID 或流感病例会使肺部长期处于”发炎“状态，使癌症日后更容易扎根。
Cancer Res：中山大学潘志忠/林俊忠/周驰揭示乳酸化修饰驱动PKM2入核，充当“代谢开关”连接糖酵解与血管拟态，导致肠癌靶向治疗耐药
本研究揭示了乳酸化作为一种代谢开关，将肿瘤糖酵解重编程与转录重连联系起来，并提出靶向PKM2乳酸化以增强贝伐珠单抗在结直肠癌中的抗肿瘤活性。
Cell：新的图谱绘制了衰老大脑中8个区域和36种细胞类型的表观遗传变化
对脑细胞进行整体分析会丢失细胞类型特异性，这使得单细胞分析成为一种强大的工具。因此，索尔克研究所的研究人员着手创建迄今为止最全面的单细胞、多组学脑成像数据集。