Cell：胰腺癌恶性转化新机制？！损伤修复状态+微环境重塑，p53制动细胞可塑性
这项工作代表了MSK更广泛的“生态系统”倡议的一个典型例子，该倡议致力于不仅将癌症理解为一种遗传病，而且理解为一个由细胞、组织和信号网络组成的相互关联的生态系统。
肾脏健康的“钥匙”如何丢失？《Science》发现慢性肾病通过表观遗传“锁死”关键蛋白HNF1B，形成无法停止的恶性循环
这种机制将罕见的单基因肾脏疾病与常见的 CKD 形式联系起来，并为理解 CKD 的持续性特征提供了一个概念框架。恢复 HNF1B 的活性可能代表了一种改变 CKD 发展轨迹的治疗策略。
Nat Communi：大脑如何平息癫痫“风暴”？浙江大学王毅/陈忠锁定鼻周皮层为关键“枢纽”，可协调多脑区实现协同控制
本研究结果表明，鼻周皮层是统筹调控多脑区分布式神经环路、控制癫痫进展的核心枢纽，为癫痫治疗提供了全新潜在干预靶点。
林炜教授团队在Nature Communications发表肠道菌群来源蛋白调控急性胰腺炎机制的研究成果
该研究系统阐明了肠道益生菌阿克曼氏菌来源外膜蛋白 Amuc_1098 调控急性胰腺炎的分子机制，揭示了肠道菌群来源活性分子在消化系统炎症性疾病中的重要调控作用，为急性胰腺炎的干预治疗提供新的研究思路。
男女免疫衰老大不同！Nature Aging 重磅：女性更易自身免疫病，男性暗藏白血病风险
来自巴塞罗那超级计算中心的科学家们通过分析超过100万个血细胞中约2万个基因的活性，首次在细胞层面绘制了男女免疫衰老的差异化图谱。
Nat Microbiol：上海交通大学张明明团队揭示普拉梭菌新产物抑制结直肠炎癌转化
该研究发现了一种全新的普拉梭菌产物和结直肠炎癌转化之间的通讯机制，即普拉梭菌分泌的活性蛋白fpPRPS可以通过调控宿主细胞ATP代谢以增强宿主抗炎和抗肿瘤免疫，从而揭示结直肠炎癌转化的潜在治疗策略。
Stem Cell Rep 重磅突破：甘草天然成分锁定 IBD 治疗新靶点，类器官筛选破解临床研发困局
来自日本东京大学等机构的科学家们通过研究提出了一项巧妙的解决方案，他们利用人类干细胞培育出肠道类器官—这种三维结构的“迷你肠道”在细胞组成和生理功能上高度还原真实的人类肠壁组织。
从身份开关到生存密码：《Cell》研究通过超级增强子揭示糖鞘脂合成是NK细胞与杀伤性T细胞的选择性必需代谢通路
该研究在自然杀伤（NK）细胞中评估超级增强子，发现了编码负责糖鞘脂（GSL）合成的酶的 Ugcg 基因。在早期造血过程中条件性删除 Ugcg 会阻断 NK 细胞的生成，但不会影响其他细胞谱系。
Adv Mater：武汉大学饶浪/徐细明团队基于杂合囊泡—脂质体平台递送siRNA以增强 PD-L1 肿瘤免疫治疗效果
该策略将PD-L1阻断与破坏相分离依赖性转录相结合，为实现持久有效的肿瘤免疫治疗提供了新思路。
Immunity：T细胞“累了”怎么办？一对转录因子上演“你推我拉”
这项研究揭示了KLF2和KLF3这对转录因子在慢性感染背景下对T细胞耗竭亚型分化的对立调控关系。