Nat Med ：新生突变的“父母分账”，南京医科大学胡志斌/沈洪兵/王铖发现高龄母亲突变35岁后加速爆发，辅助生殖各步骤留下不同指纹
体外胚胎操作与早期合子后镶嵌突变的增加相关，特别是与1岁时延迟神经认知发展相关的C>A替换。总之，这些发现增进了对新生突变的决定因素和后果的理解。
NCB：饿不死的癌细胞，厦门大学陈航姿团队发现OGDH用琥珀酰辅酶A"盖章"METTL3，解锁NRF2翻译逃生门
该研究发现不仅突显了黑色素瘤细胞对HSPA9–OGDH–METTL3–NRF2轴逃避二硫化物死亡的依赖性，还提出了一种针对黑色素瘤治疗的联合干预策略。
Nature子刊：“卸下重担”的心脏，上海交通大学张浩等揭示机械卸载诱导成年心肌细胞增殖的新机制
机械卸负荷能够诱导成年心肌细胞重新进入增殖程序，揭示了一条由心外膜发起、经 NRG1-ERBB4-STAT3 信号最终驱动代谢重塑的全新机制，为理解心室辅助装置促进心功能恢复提供了新的理论框架。
震撼突破！山东中医药大学发布：八味沉香散有效纠正肝脏脂质堆积，降压效果不输缬沙坦！
该研究告诉我们八味沉香散的降压机制并非单一的血管扩张或肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断，而是通过纠正肝脏甘油磷脂代谢紊乱来实现对血压的系统调控。
顶刊发布！Nat Nanotechnol（IF=37.5）纳米人参颗粒联合放疗：抑瘤率达75.4%，免疫记忆显著增强
IGNITE不是简单地给树突状细胞打一针“兴奋剂”，而是通过多通路、多靶点的方式，把它们从抑制状态中彻底拉出来，让它们重新具备向T细胞传递抗原的能力。
低密度脂蛋白降到1.4还不够？EHJ最新指南：忽略这个指标，心梗风险增加50%
对抗冠心病，严控慢性炎症，稳定血管斑块，才是预防心梗等突发事件的关键拼图。通过科学评估炎症水平，结合生活方式干预与合理的药物抗炎方案，我们完全能为心脏构筑起更坚固的防线。
Nature子刊：李晋/黄河/周璐/俞飚合作提出糖尿病治疗新策略，通过代谢重编程驱动β细胞新生
该研究将PRC2抑制剂鉴定为α细胞中β细胞富集基因表达的强效诱导剂，通过调控AR–ETV1复合物发挥作用；该发现表明代谢重编程驱动β细胞再生，并突显了一种有前景的糖尿病治疗策略。
Mol Cell：内质网膜的“巡逻工”，北京大学陈晓伟等发现TorsinA定位失衡位点并召集CLCC1修补队
该研究在此揭示CLCC1是腔内torsin ATP酶长期缺失的客户蛋白，该ATP酶在ER双层失衡位点选择性结合寡聚化的CLCC1。
JCI：云南大学梁斌等发现S100A11蛋白通过非经典机制调控肝脏胆固醇合成
该研究表明S100A11是一种新型胆固醇感应器，不仅能与胆固醇结合并被激活表达，还可通过非经典机制促进肝脏胆固醇合成，继而导致代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）。
Front Immunol：肺部免疫“指挥部”乱了阵脚，单细胞测序揭示结节病的关键免疫失衡
科学家们通过研究采用了一种名为“单细胞RNA测序”的高分辨率技术，如同给每个免疫细胞都发了一张“身份证”并扫描了其内部的“工作日志”，从而精准锁定了肺部免疫微环境中的关键变化。