Nature：猫的大脑为什么是研究老年痴呆的理想模型？
猫在老化过程中，其大脑会表现出类似人类的萎缩和认知退化特征。研究人员希望通过这些数据，揭示年龄相关疾病，尤其是神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的病理机制。
《细胞·干细胞》：神经元APOE4与小胶质细胞在阿尔茨海默病中「协同作案」！
APOE4神经元显著增加了小鼠的Aβ和p-tau沉积，在没有早发性AD突变的小鼠中，小胶质细胞耗竭减少了移植了人APOE4神经元的小鼠的Aβ和p-tau沉积。
《神经元》：浙大团队发现压力介导抑郁样行为的核心“启动细胞”！
mLH+-LHbM+连接是抑郁样行为发展的关键。在小鼠束缚刺激期间，对mLH+神经元末端，也就是mLH+神经元在LHb区域的投射部位，进行化学遗传抑制，可以防止小鼠出现抑郁样行为。
STM：科学家发现了一个能挽救阿尔茨海默病神经元死亡的新策略！
该研究证实了，阻断坏死性凋亡过程，不仅可以挽救神经元的死亡，还能在某种程度上改善小鼠的认知功能。
Nat Commun：特殊的信号通路或能介导神经-肠道线粒体压力反应和脂质代谢
本文研究揭示了系统性线粒体压力调节的复杂机制，强调了TGF-β在代谢适应性中的重要角色，这对于神经元线粒体压力过程中对机体适应性和衰老或许至关重要。
Science：新研究解开了儿童罕见神经系统症状的医学谜团
秀丽隐杆线虫拥有的基因与大约 50% 的人类基因对应，其中包括 CCT3 基因，该基因在这种线虫中被称为 cct-3。
《细胞》子刊：肥胖致胰岛素抵抗的原因，竟然搞错了？科学家发现问题主要在大脑对营养过剩“反应过激”
研究者分析发现，高脂饮食简直就是交感神经系统的“鸡血”，短期高脂饮食就能够迅速提升交感神经活动，导致去甲肾上腺素的大量释放，促进脂肪组织分解，血浆甘油三酯水平升高。
Cell：首次揭示G-四联体螺旋促进α突触核蛋白聚集机制
5-ALA治疗不仅阻止了α突触核蛋白的聚集，而且还阻止了运动症状的发展，这对于针对早期神经变性的潜在疗法来说是一个充满希望的信号。
Cell子刊：中国医科大学李褒曼等揭示防治癫痫新方法
结果表明，游离脂肪酸（FFA）释放是去甲肾上腺素（NE）信号传递过程中至关重要的一步，它能防止过度大脑兴奋。
《神经病学》：迄今最全面的研究显示，替奈普酶相比阿替普酶更有利于缺血性卒中患者的功能恢复和减少残疾！
这项系统性回顾和Meta分析研究对迄今为止所有可用的随机临床试验进行了总结，表明在标准时间窗内接受溶栓治疗的急性缺血性卒中患者中，替奈普酶在功能恢复极好和减少残疾方面优于阿替普酶。