”甲基化“的魔术！Nature揭示：DNA甲基化调控星形胶质细胞转化为神经干细胞的机制
这项研究展示了在大脑损伤或中风后，如何通过改变星形胶质细胞的甲基化特征来促进神经细胞再生，增强大脑自我修复能力。未来，这一发现可能帮助开发新的治疗方法，用于修复大脑损伤。
「脑科学奇迹」Nature重磅发布：揭开记忆之谜，点亮阿尔茨海默病治疗新希望
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了负责“项目记忆”（item memory）的大脑神经元，这或许就加深了对大脑储存和检索“发生了什么”的细节信息的理解。
BMJ：致幻剂抗抑郁效果大起底！裸盖菇素表现出优于抗抑郁药的潜力
研究证明致幻剂具有治疗抑郁症状的潜力，改进试验方式和标准化心理治疗可以帮助更好地评估致幻剂对抑郁症状以及其他精神疾病的治疗效果。
β淀粉样蛋白，从“真凶”到“帮凶”？Cell Rep Med揭示：人类阿尔兹海默病发病机制的全新理解
本研究提出了一个新的假设，强调β淀粉样蛋白可能不是“真凶”而是“帮凶”！
Science：GLP-1增加摄食前饱感的精细调节机制
本研究清晰的呈现出一副GLP-1作用机制模式图，即下丘脑中的背内核中的GLP-1受体表达神经元，通过刺激其下游的弓状核中神经肽Y/刺鼠相关肽神经元，彼此之间形成神经环路，共同调节摄食前饱感。
《神经病学年检》：祸兮福所倚！科学家发现，多发性硬化症或有阿尔茨海默病保护作用
研究团队发现，APS2阳性的MS患者通常具有非典型的MS特征，7例APS2阳性MS患者中有5例（71%）确诊时的非典型MS特征≥2个，相比之下，93例APS2阴性MS患者中仅有9例（10%）。
Nature：无需少吃也能减肥！交感神经肽Y通过促进脂肪燃烧对抗肥胖
这项研究提示我们，能量消耗可能比食欲在维持体重发挥更重要的作用，并非所有的肥胖都是源于暴饮暴食，靶向调控能量消耗的特定机制可能成为治疗肥胖的关键，例如直接操纵促进脂肪燃烧而不减少食物摄入的交感神经元。
Nature：前纹状体显著网络的拓扑变化：抑郁症早期标志与症状预测的新突破
通过精准功能图谱（precision functional mapping）技术，研究不仅揭示了抑郁症个体之间的显著差异，也展示了如何通过网络拓扑变化预测症状的发展。
Cell：施旺细胞分泌PGE2促进感觉神经元的兴奋性
这项研究表明，施旺细胞通过分泌 PGE2 来促进感觉神经元的兴奋性和成熟，这是施旺细胞功能的一个新的方面。
Sci Adv揭示：增强PGK1活性，或开启帕金森疾病治疗新纪元
本文研究结果指出了生物能量缺陷或许是帕金森疾病相关病理学发生背后的机制，同时研究人员提出改善神经元腺苷5’-三磷酸产生的动力学或许是帕金森疾病治疗中最有前途的途径。