神经元
大脑
海马体
N-去乙基-氟硝氮烯
μ-阿片受体
使用障碍
韧性印记
阿尔茨海默病（AD）
脑机接口
高伽马活动
动作电位
化学维度
L-Aβ42
大鼠
CUX2+神经元
脊髓
回路
小鼠
杏仁核星形胶质细胞
慢性应激(CS)
炎性疼痛
p53
神经退行性病变
人类进行性多发性硬化症（MS）
CUX2
ATF4
DNA损伤
二型糖尿病
Science：六十年争议尘埃落定！新研究直接观测视觉信息流，证实Hubel-Wiesel模型
研究团队开发了一种高分辨率成像方法，用于测量完整大脑中的突触活动。他们的发现直接证实了Hubel和Wiesel模型的核心预测。
Cell Metab：厦门大学张杰/冷历歌合作发现，焦虑与高血糖，共享同一个“衰老开关”
该研究发现慢性应激通过PBX1-HK2轴诱导杏仁核星形胶质细胞衰老，损害L-丝氨酸合成。这扰乱了星形胶质细胞丝氨酸穿梭，并将胰腺自主神经支配向交感神经支配转移，导致焦虑和高血糖症。
Nature：破解慢性疼痛魔咒！斯坦福团队发现专属神经闭环，为无痛疗法开辟新径
来自斯坦福大学等机构的科学家们通过研究发现，大脑中存在一条专门驱动慢性机械性疼痛的闭环回路，而负责预警的急性疼痛则走另一条路，这一发现为开发不干扰保护性痛觉的新型疗法提供了可能。
PNAS：找到控制癫痫的“新开关”！重庆医科大学田鑫等团队发现DIRAS2基因可调控大脑神经元死亡方式，为药物研发提供新方向
该研究发现，在红藻氨酸诱导的癫痫模型中，DIRAS2在癫痫形成期的海马组织中表达下调，而在该模型的慢性期以及颞叶癫痫患者中表达上调。
两篇Nature：为什么多发性硬化症会损伤思考中枢？两种“体质”神经元给出答案
Nature杂志上发表了两项背靠背的研究揭示了灰质中一类特定神经元在炎症攻击下因DNA损伤而死亡的机制，相关研究结果为多发性硬化症的治疗开辟了一个全新的方向。
华人学者一作连发2篇！大脑“精英细胞”为何更脆弱？《Nature》揭示：它们自带“DNA修复工具包”但能力不足
这些研究结果表明，CUX2+ L2/3ENs 中的 DNA 损伤负担以及修复不足会导致神经炎症损伤中的选择性易损性。
Nature：一个“超级”止痛分子为何成瘾风险却出奇低？
来自美国国立卫生研究院的研究人员等机构的科学家们通过研究用一种名为DFNZ的新型分子正面挑战了这一教条。
超级老人记忆力堪比年轻人？Nature揭示海马体藏玄机！新生神经元是抗衰“秘密武器”
来自伊利诺伊大学芝加哥分校等机构的科学家们通过研究拿出了重量级的证据，文章中，他们分析了35万多个来自人类海马体的细胞核，用上了单细胞测序等前沿技术，给这个老问题带来了新答案。
Sci Adv：阿尔茨海默病的毒性蛋白也有“好帮手”？南开大学李功玉团队发现它的“镜像”版本能阻止其作恶，为治疗带来新希望
此项概念验证工作从分子层面阐明，通过调控Aβ的立体化学组成，可激活其固有的细胞保护性拮抗效应，为理解疾病机制及继发的临床研究提供了前所未有的分子基础。
Nature：大脑“高伽马”信号身世之谜被破解！不是邻居放电，而是四方来客
来自美国西北大学医学院等机构的科学家们通过研究给出了一个颠覆性的答案，并提醒学界：过去许多基于高伽马信号的研究可能需要重新解读。