表观遗传调控
NuRD复合体
拓扑关联结构域（TAD）
CHARM
CCCTC结合因子（CTCF）
细胞多样性
胞嘧啶修饰
自闭症谱系障碍（ASD）
表观遗传学
BRIGHT-seq
等位基因特异性DNA甲基化（ASM）
Sci Adv：中南大学夏昆等揭示自闭症的表观遗传“父母印记”，单倍型分相甲基化组揭示亲本起源的甲基化失衡
本研究提供了全面证据，揭示ASD发病机制中普遍存在的POE依赖性甲基化失衡及印记区域异常ASM现象，为复杂神经发育障碍的表观遗传机制研究提供了新见解。
熬夜赶工后，你的大脑可能正在“自毁”突触？Cell Stem Cell解密压力如何改写灵长类特有的神经密码
本研究利用人源杏仁核样端脑类器官及杏仁核-下丘脑组装体模型，揭示了应激激素皮质醇通过上调灵长类特异性非编码RNA BCYRN1，进而抑制突触相关基因表达、破坏神经发育的新机制。
NSR：武汉大学翁小成/周翔等开发BRIGHT-seq，用两种不同“笔迹”同时标记5mC和5hmC
该研究开发了一种名为BRIGHT-seq的测序技术，通过整合酶学和化学处理，将5mC转化为腺嘌呤，将5hmC转化为胸腺嘧啶，实现了在同一DNA分子中以单碱基分辨率同时、直接检测两种修饰。
Mol Cell：表观基因组编程的“中介”，西北大学严健等团队揭示NuRD复合体如何通过CTCF-TET互作维持干细胞分化潜能
本研究揭示了一种阐明CTCF结合与表观基因组之间相互作用的机制，其中NuRD复合体作为关键中介发挥调控作用。
体检单上的箭头，到底谁说了算？Nat. Commun.锁定脂肪细胞活性区室，揭开心血管与衰老风险的新线索
本研究在肥胖人群皮下脂肪中发现279个与心血管代谢疾病及衰老相关的调控基因，其中90%仅在特定细胞类型中工作，且多数风险变异富集于活性染色质区室。
越怕生病，老得越快！Psychoneuroendocrinology：健康焦虑会直接加速衰老
对健康衰退的焦虑可显著加快表观遗传衰老速度，健康行为在其中起到关键中介作用。
北京大学最新Nature
这一全面的多组学数据集使人们能够将细胞类型特异性调控元件与其靶基因联系起来，并剖析表观遗传调控不同层之间的复杂相互作用。
Cell：新的图谱绘制了衰老大脑中8个区域和36种细胞类型的表观遗传变化
对脑细胞进行整体分析会丢失细胞类型特异性，这使得单细胞分析成为一种强大的工具。因此，索尔克研究所的研究人员着手创建迄今为止最全面的单细胞、多组学脑成像数据集。
脂肪肝不用慌？8 周举哑铃逆转！Life Sci 最新研究揪出MTCH2和ATP5的关键作用
8周阻力训练能通过表观遗传调控肥胖小鼠肝脏MTCH2启动子区、上调ATP5表达，修复胰岛素信号、改善线粒体功能还能抑制炎症，为肥胖相关肝代谢病提供非药物新方案。
铁死亡+免疫治疗双杀！JIB04 逆转胰腺癌“冷肿瘤”属性，J Immunother Cancer 揭秘表观调控新路径
本研究搭建胰腺癌患者来源类器官-自体T细胞共培养平台，发现JIB04可表观抑制Nrf2–Slc40a1轴诱导肿瘤铁死亡，转化冷肿瘤微环境，增强抗PD-1疗效，为胰腺癌免疫治疗提供新策略。