表观遗传调控
NuRD复合体
CCCTC结合因子（CTCF）
拓扑关联结构域（TAD）
CHARM
细胞多样性
胞嘧啶修饰
表观遗传学
H3K18乳酸化修饰（H3K18la）
Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECII）
等位基因特异性DNA甲基化（ASM）
自闭症谱系障碍（ASD）
放射性肺纤维化
BRIGHT-seq
Adv Sci：吉林大学金顺子等揭示乳酰化驱动m⁶A修饰决定放射性肺纤维化细胞命运
本研究阐明辐射引发的代谢重编程如何通过稳定表观基因组修饰决定细胞命运，为靶向RIPF中H3K18la/VIRMA/GATA3信号轴提供理论治疗依据。
Sci Adv：微生物研究所朱明昭团队揭示Hira/H3.3介导Treg细胞效应分化的表观遗传预备新机制
该研究显示与脾Treg相比，组蛋白变体H3.3在组织Treg中富集，且其分子伴侣Hira是Treg效应程序的关键调控因子。
Sci Adv：中南大学夏昆等揭示自闭症的表观遗传“父母印记”，单倍型分相甲基化组揭示亲本起源的甲基化失衡
本研究提供了全面证据，揭示ASD发病机制中普遍存在的POE依赖性甲基化失衡及印记区域异常ASM现象，为复杂神经发育障碍的表观遗传机制研究提供了新见解。
熬夜赶工后，你的大脑可能正在“自毁”突触？Cell Stem Cell解密压力如何改写灵长类特有的神经密码
本研究利用人源杏仁核样端脑类器官及杏仁核-下丘脑组装体模型，揭示了应激激素皮质醇通过上调灵长类特异性非编码RNA BCYRN1，进而抑制突触相关基因表达、破坏神经发育的新机制。
NSR：武汉大学翁小成/周翔等开发BRIGHT-seq，用两种不同“笔迹”同时标记5mC和5hmC
该研究开发了一种名为BRIGHT-seq的测序技术，通过整合酶学和化学处理，将5mC转化为腺嘌呤，将5hmC转化为胸腺嘧啶，实现了在同一DNA分子中以单碱基分辨率同时、直接检测两种修饰。
Mol Cell：表观基因组编程的“中介”，西北大学严健等团队揭示NuRD复合体如何通过CTCF-TET互作维持干细胞分化潜能
本研究揭示了一种阐明CTCF结合与表观基因组之间相互作用的机制，其中NuRD复合体作为关键中介发挥调控作用。
体检单上的箭头，到底谁说了算？Nat. Commun.锁定脂肪细胞活性区室，揭开心血管与衰老风险的新线索
本研究在肥胖人群皮下脂肪中发现279个与心血管代谢疾病及衰老相关的调控基因，其中90%仅在特定细胞类型中工作，且多数风险变异富集于活性染色质区室。
越怕生病，老得越快！Psychoneuroendocrinology：健康焦虑会直接加速衰老
对健康衰退的焦虑可显著加快表观遗传衰老速度，健康行为在其中起到关键中介作用。
北京大学最新Nature
这一全面的多组学数据集使人们能够将细胞类型特异性调控元件与其靶基因联系起来，并剖析表观遗传调控不同层之间的复杂相互作用。
Cell：新的图谱绘制了衰老大脑中8个区域和36种细胞类型的表观遗传变化
对脑细胞进行整体分析会丢失细胞类型特异性，这使得单细胞分析成为一种强大的工具。因此，索尔克研究所的研究人员着手创建迄今为止最全面的单细胞、多组学脑成像数据集。