Genes & Dis：特殊的阅读蛋白或依赖于miRNA的加工来促进急性髓性白血病的发生
来自希望之城Beckman研究所等机构的科学家们通过研究揭示了m6A修饰对前体microRNAs（pre-miRNAs）的成熟过程所产生的影响以及其在肿瘤发生过程中的潜在作用，研究人员揭示了急性髓性白
髓源性wnt在巨噬细胞和成纤维细胞活化和肾纤维化中起着不可或缺的作用
本研究表明巨噬细胞来源的wnt在肾损伤后介导巨噬细胞激活和极化中起关键作用，此外，阻断巨噬细胞分泌Wnt可抑制间质成纤维细胞的激活和扩张，改善肾纤维化病变。
Nat Commun | 浙江大学王继荣/吴希美等合作发现SHH信号在髓母细胞瘤中起重要作用
该研究证明了SHH通过使p38α失活来使hGLI1在Ser937上去磷酸化(mGli1在Ser941上)，从而稳定GLI1来诱导SHH信号的转录输出。
J Hematol Oncol | 华东师范大学杜冰团队发现表达FFAR2的髓源性抑制细胞驱动癌症免疫逃逸
该研究报告了SCFAs(乙酸)在患者和小鼠肿瘤组织中的显著积累，以及FFAR2在更具免疫抑制性的MDSCs中被乙酸激活，这被证明对免疫抑制和癌症进展至关重要。
EMBO Mol Med：新研究有望利用CAR-T 细胞疗法治疗TP53 基因发生突变的急性髓性白血病
急性髓性白血病（AML）是一种侵袭性血癌。它是由人在一生中获得的大量基因突变引起的。其中的一个基因——肿瘤抑制基因 TP53发挥着关键作用。
Genome Biol：揭示蛋白RBM5通过激活致癌蛋白HOXA9在急性髓系白血病中发挥重要作用
HOXA9蛋白在大多数急性髓性白血病（AML）病例中过度表达，并与患者的不良预后有关。然而，HOXA9 是一种在治疗上难以靶向的蛋白，因此科学家们一直在寻找间接消灭它的方法。
研究揭示糖基磷脂酰肌醇转酰胺酶复合物与配体结合的结构和自抑制机制
该研究组前期解析了人源GPI-T的2.53埃冷冻电镜三维结构，揭示了其异源五聚体的组装机制（图1b），但GPI-T同时实现底物宽泛性（图1a）与催化保真性的机制仍不明确。
宾大团队提出共刺激两种髓系细胞受体的免疫治疗新策略
巨噬细胞、单核细胞等髓系细胞，在癌症免疫治疗时代真是让人又爱又恨，而且恨可能还居多，毕竟它们经常会沦为抑制免疫应答、介导免疫逃逸的癌症帮凶，但一棍子打死髓系细胞肯定也不合理
Nature：表位编辑使得针对急性髓性白血病的靶向免疫治疗成为可能
当前，针AML的免疫疗法靶向造血干细胞/祖细胞（hematopoietic stem/progenitor cell, HSPC）或者由HSPC分化而来的髓系细胞表达的基因，这会导致难以忍受的脱靶毒性