Circ Res | 天津医科大学何金龙/李广平/刘彤发现C型利钠肽改善巨噬细胞炎症反应和动脉粥样硬化的潜在机理
该研究发现急性冠脉综合征患者血浆CNP水平随着冠状动脉粥样硬化负担的增加而下降。在ApoE - / -小鼠中，增加CNP水平的药理学或遗传学方法可减少动脉粥样硬化斑块的形成并增强斑块的稳定性。
科学家揭秘高蛋白饮食抑制巨噬细胞自噬机制，蛋白占比超过22%或会促进动脉粥样硬化
公认健康的高蛋白饮食也还是有安全上限的，好在这篇论文有明确的摄入量数据，“食肉动物”们不妨再估算一番是否超量，尤其是在使用支链氨基酸（BCAA）补剂的朋友们，更得注意亮氨酸摄入啦！
50万人队列研究结果显示，脂蛋白(a)致动脉粥样硬化作用是低密度脂蛋白6.6倍
目前靶向Lp(a)的降脂药物有多个研发方向，靶向LPA基因的短干扰RNA（siRNA）降脂药有lepodisiran等，靶向LPA的反义寡核苷酸（ASO）降脂药有pelacarsen。
第四军医大学的研究者们揭示了工程化外泌体是治疗动脉粥样硬化和年龄相关疾病的有希望的方法
动脉粥样硬化(AS)是一种以血脂异常和慢性炎症为特征的普遍血管疾病。尽管使用了预防性降脂和抗炎治疗策略，但仍然迫切需要更有效的治疗方案。最近的研究表明，斑块中衰老细胞的显著积累与斑块不稳定性呈正相关。
Circ Res | 广州医科大学邓伟豪/张媛等团队合作揭示血管平滑肌细胞ATF3时空性驱动腹主动脉瘤形成新机制
ATF3(活化转录因子3)是ATF/CREB (cAMP-responsive element-binding)转录因子家族的一员，最初作为适应性反应的主要调节因子。
长达35年的随访发现，儿童期LDL-C和非HDL-C水平与成年后动脉粥样硬化心脏病有关
研究说明，儿童期的non-HDL-C和LDL-C水平与中年发生ASCVD事件有关。尤其对于non-HDL-C和LDL-C水平较高的个体来说，这些关联具有重要的临床意义
Immunity：科学家识别出影响人类机体动脉粥样硬化进展的关键分子通路
来自维也纳医科大学等机构的科学家们通过研究描述了一种新型关键的分子途径，其或能为研究人员理解动脉粥样硬化进展的分子机制提供新的视野，也能帮助开发新型有效的靶向性疗法。
中山大学研究者们揭示了巨噬细胞miR-204的双重作用限制环孢素A诱导的动脉粥样硬化
由钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子(NFAT)途径抑制剂环孢素A(CsA)诱导的动脉粥样硬化是器官移植后的一个主要问题。然而，CsA的动脉粥样硬化机制仍不清楚。
动脉粥样硬化中Toll样受体(TLR)信号通路的调控：从机制到靶向治疗
心血管疾病(Cvd)，其中大部分与动脉粥样硬化(As)的发生和发展有关，仍然是全世界发病率和死亡率的主要原因。
Nature：新研究详细地描述了基因不匹配的母体和胎儿细胞合作重建子宫动脉
在怀孕早期，子宫内会发生一些奇怪的事情：来自发育中的胎盘胎儿一侧的细胞侵入子宫内膜，并与母体的免疫系统一起重塑动脉。