J Hepatol：3D肝细胞模型助力破解脂肪肝之谜
来自海德堡大学医院等机构的科学家们通过研究开发了一种能用于检测脂肪肝药物疗效的新型模型系统，其是一种基于原代人类肝脏实质细胞（肝细胞）的3D体外细胞培养系统。
Cell子刊：王福俤团队等开发铁死终结者，靶向铁死亡，治疗脂肪肝
该研究不仅阐明了肝脏铁蓄积在MAFLD/MASH发生发展过程中的分子调控机制，还提供了令人信服的证据，支持FOT1作为MAFLD及MASH的具有临床转化潜力的治疗新选择。
上海交大研究发现，这几个简单方式，脂肪肝死亡风险或降低56%
研究指出，这项大型队列研究首次分析了健康生活方式对NAFLD患者死亡率的影响，对于NAFLD患者来说，保持健康的生活方式可以有效降低全因死亡和心血管死亡风险。
下午5点后不吃饭，可改善脂肪肝，北大团队证实，肠道细菌在其中发挥关键作用
研究团队进一步证实，无论是扭链瘤胃球菌的定植还是口服HMP补充剂，都可以改善MASH小鼠模型中的炎症和纤维化。这些发现确定了扭链瘤胃球菌及其代谢产物HMP是治疗代谢紊乱的潜在限时进食模拟物。
iScience：一种新的人工肝细胞生长因子模拟分子有望缓解非酒精性脂肪性肝炎
肝细胞生长因子（HGF）通过与 c-Met 受体结合，在肝细胞再生和保护方面发挥着重要作用。然而，尽管HGF具有治疗 NASH 的潜力，它却面临着在血液中半衰期短和给送方法有限的挑战。
5点后不吃饭真能控制脂肪肝？Cell Metabolism揭示：限时进食通过肠道菌群代谢产物改善代谢性肝病新机制
本研究揭示了限时进食影响肝脂肪变性的机制，发现扭链瘤胃球菌及代谢物2-羟基-4-甲基戊酸（HMP）在改善MASLD/MASH的过程中发挥关键作用，为代谢紊乱治疗药物的开发提供了新思路。
Cell子刊：杨玲团队揭示肥胖导致非酒精性脂肪肝病进展的新机制
本研究的发现提供了肥胖导致下丘脑细胞功能缺陷以及下丘脑-肝脏内质网应激通讯在NAFLD进展中的病理生理作用的第一个证据和机制。
NUP85通过调节PI3K/AKT信号通路缓解非酒精性脂肪肝的脂质代谢和炎症
本研究发现NUP85可以减轻脂质积累和炎症，这为以NUP85为靶点的ISRIB治疗NAFLD的临床药物研究提供了潜在的理论基础。
关于热搜「坚持吃素半年，瘦十斤，但成中重度脂肪肝」？研究表明：科学吃素不仅瘦身，还能让你两个月就年轻1岁！
从上面的研究可以看出，含有一定量的植物源性蛋白质的素食对身体健康真的很有帮助，它可以延缓衰老、减轻体重。并且，纯素饮食并不意味着要严格控制食量，要吃得特别少。
JAMA：剑指脂肪肝，阿司匹林再发力！哈佛证实，仅6个月，减少10%肝脏脂肪
这项2期临床试验显示，每天低剂量的阿司匹林，可限制减少脂肪肝患者的肝脏脂肪量，并且改善了肝脏健康的各种指标，安全且耐受性良好，表明阿司匹林有潜力治疗脂肪肝。