Science：人类为何易患阿尔茨海默病？这种长链非编码RNA或是罪魁祸首
总而言之，这项发表于 Science 的最新研究表明，Aβ病理可以诱导人类神经元发生坏死性凋亡，而MEG3的急剧上调是其关键因素。
4篇Cell开创性研究揭示阿尔茨海默病的基因与分子机制
阿尔茨海默病，于1906年被发现，一百年以来，如何治疗该疾病一直困扰着科学界。尽管几十年来的研究已经确定了这种疾病的特征——例如神经元之间存在淀粉样蛋白斑块，以及神经元内部另一
马拉加大学研究者指出脂肪组织作为阿尔茨海默病血管损伤的治疗靶点
大脑和外周器官之间的串扰是大脑健康和疾病的核心，因此，这个话题正在成为一个令人兴奋的研究领域。事实上，糖尿病、肥胖症和其他代谢紊乱会导致认知障碍和大脑功能障碍。
《自然·衰老》：江南大学团队发现，口服手性金纳米颗粒可改善肠微生物及代谢物，或能治疗阿尔茨海默病
近年来，肠道微生物与阿尔茨海默病（AD）之间的关联为AD治疗带来了新的努力方向，虽然还有很多不确定的地方，但是很多研究都在可以改变肠道微生物组成和多样性的饮食、益生菌和各种代谢物分子中进行了探索。
Nat Metab | 郭保生/蒋青/石云发现骨细胞衍生的硬化蛋白在衰老和阿尔茨海默病进展过程中损害认知功能
该研究发现骨细胞来源的硬化蛋白可以在衰老和AD进展过程中通过与LRP6受体结合介导脑内Wnt -β-catenin通路的功能障碍。
Cell Rep：大脑的真菌感染或会产生阿尔兹海默病样的改变
来自贝勒医学院等机构的科学家们通过对动物模型进行研究揭示了白色念珠菌是如何进入大脑并激活大脑细胞中促进其清理的两种独立机制并产生β淀粉样蛋白样肽类的。
Nature子刊：王美雁等成功开发富含星形胶质细胞的人脑类器官，用于研究阿尔茨海默病等神经系统疾病
论文共同第一作者张蕾博士表示，移植到小鼠体内的人类大脑类器官模型产生了比之前的模型更复杂和分化的星形胶质细胞群。真正令人兴奋的是，我们在类器官中观察到了秩序。
全球30余位专家学者联合倡议：应全面研究阿尔茨海默病的神经变性机制，寻找神经保护的靶点与策略
除了以上研究领域之外，还有一系列涉及神经保护的领域也在开展相关研究，期待在ADNRI的倡议下，有更多研究者加入到这项意义非凡的研究中。
研究揭示非酒精性脂肪肝病发生发展和阿尔兹海默病的关键调控分子
该研究基于GEO数据库、临床样本分析、转基因小鼠模型验证等，证明了AD患者血清中Kallistatin含量显著增多；明确了KAL-TG小鼠出现记忆认知功能、海马突触可塑性下降及谷氨酸稳态失衡。
TN：中国科大周江宁团队首次发现，神经元CARS水平增加驱动的神经炎症或是阿尔茨海默病的病理学机制之一！
神经元CARS水平增加驱动的神经炎症可能是AD的病理学机制之一，为AD提供了新的潜在生物标志物和治疗靶点。