《自然》子刊：科学家发现，增加小胶质细胞ACE表达水平，或可成为阿尔茨海默病的新治疗方向！
表达ACE的小胶质细胞带来的变化，成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性，以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失，恢复到与野生型小鼠相似的水平。
Alzheimers Dement：人类疱疹病毒HSV-1可能通过转座因子导致阿尔茨海默病
HSV（包括HSV-1和HSV-2）和其他HHV是老年疾病的危险因素，但尚未得到充分的研究。间接证据表明HSV-1与阿尔茨海默病有关，但这些现象是如何联系在一起的，目前还没有解释。
Mol Psychiatry：新型类器官解锁散发性阿尔茨海默病病理密码，助力药物研发
本研究开发出含多种人类细胞的血管化神经免疫类器官，sAD患者脑提取物可诱导其出现多种AD病理，经FDA批准药物治疗后病理减轻，该模型为AD研究及药物开发提供新平台。
Nature Aging：宋伟宏/张韵团队揭示GLP-1类减肥药防治阿尔茨海默病新机制
该研究发现，GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）通过激活细胞能量代谢重要通路 AMPK，显著降低阿尔茨海默病的核心病理特征，并有效改善认知功能障碍。
Cell：分析384个大脑样本的350万个细胞，研究发现这些早期变化或成阿尔茨海默病发展“元凶”
研究发现大脑区域中脆弱细胞的细胞核会经历“崩溃”事件，导致失去对基因表达开放或关闭的调控能力。另外，细胞还会产生一些表观遗传信息丢失现象，打乱原本的基因调控模式。
GUT：阿尔茨海默病毒蛋白可由脑入肠！科学家发现，tau蛋白可从大脑传播至肠道，破坏肠道微生态
研究人员在AD小鼠和结肠芯片器官中均验证了，tau蛋白可以从海马传播至迷走神经运动背核（DMV），再传播至结肠。
Nature子刊：谭蔚泓/邱丽萍团队开发核酸适配体武装的单核细胞疗法，治疗阿尔茨海默病
该研究开发了核酸适配体武装的单核细胞——Apt-M，能够靶向清除细胞外 Tau 蛋白，减轻了阿尔茨海默病小鼠模型的神经炎症，还能够改善其记忆和空间学习能力，且未引发毒性或行为方面的副作用。
Immunity：胡宝洋/滕兆乾团队开发恢复小胶质细胞稳态策略，为阿尔茨海默病治疗带来新思路
这项突破性研究首次系统阐明了 TMEM119 在维持小胶质细胞稳态及调控阿尔茨海默病进程中的核心作用机制。
《自然·衰老》：又发现近300种蛋白与阿尔茨海默病相关，7蛋白模型预测AD状态AUC最高可达0.88！
通过机器学习，研究者确定了7个蛋白质，其组合可用于预测AD状态，对临床AD状态预测AUC达到0.72，对生物标志物定义的AD状态预测AUC达到0.88。
JPAD：初步的临床试验表明神经刺激有望成为阿尔茨海默病的潜在治疗方法
LoBue团队表示，对tDCS反应的差异可能是由于内在的解剖差异造成的，未来的临床试验可能包括大脑成像和根据每个人的颅骨解剖结构对神经刺激装置进行定制放置。