eLife：淀粉样蛋白生产停滞或可导致阿尔茨海默病
现在人们越来越关注Aβ的产生，这是一个称为蛋白水解的过程，在此过程中，一种名为淀粉样前体蛋白（APP）的前体蛋白被一种名为γ分泌酶（γ-secretase）的酶修剪。
2025-02-26
天然氨基酸逆袭阿尔茨海默病！Neurochem Int：口服精氨酸瓦解 β 淀粉样斑块，低成本疗法有望快速临床转化
这项研究通过药物重定位策略，为 AD 治疗提供了一种经济有效、易于大规模推广的新方向。
2025-11-26
Nat Commun：降低生物能量年龄有望预防或延缓阿尔茨海默病发作
这项研究表明，健康的生活可以让一些人的生物能量时钟倒转，帮助他们像一种名为仑卡奈单抗（lecanemab）的新药物一样有效地抵御阿尔茨海默病。
2025-03-20
Nature：揭秘大脑免疫细胞中的“守门人”——TIM-3与阿尔茨海默病的新关联
本文研究不仅揭示了TIM-3在小胶质细胞中的功能，还为开发新的阿尔茨海默病治疗方法提供了重要的理论基础。
2025-04-28
阿尔茨海默病致病机制的世纪之辩
经过十余年迭代优化，科学家最终将靶点锁定在Aβ聚集级联反应中最具毒性的可溶性寡聚体阶段。新一代抗体药物终于突破瓶颈——2023年完全获批的仑卡奈单抗（Lecanemab）标志着精准医疗的重大突破。
2025-03-29
《自然》子刊：科学家发现，增加小胶质细胞ACE表达水平，或可成为阿尔茨海默病的新治疗方向！
表达ACE的小胶质细胞带来的变化，成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性，以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失，恢复到与野生型小鼠相似的水平。
2025-06-17
《细胞》：揭秘全新阿尔茨海默病病理机制！UCSD团队发现PHGDH或可作为潜在治疗靶点
PHGDH表达改变可以调节AD病理学，促进星形胶质细胞中IKKa和HMGB1的转录，从而抑制自噬并加速淀粉样蛋白病理，靶向PHGDH转录功能的小分子抑制剂能够减少淀粉样蛋白病理，改善AD相关行为缺陷。
2025-04-27
JAMA子刊：PM2.5或是痴呆症的“催命符”！尸检报告显示，高PM2.5暴露与阿尔茨海默病痴呆的多种病理变化加速、加重有关
这些发现表明，较高的PM2.5暴露可能会加剧痴呆症状态下的AD神经病理变化和认知功能障碍。
2025-09-10
Mol Neurodegener：血管“信使”藏玄机，内皮糖蛋白借囊泡激活星形胶质细胞，为阿尔茨海默病治疗指新向
本研究发现阿尔茨海默病中脑微血管内皮细胞通过细胞外囊泡释放内皮糖蛋白，激活星形胶质细胞通路引发反应性，而抑制该蛋白可改善症状，故其是潜在生物标志物和治疗靶点。
2025-07-25