《神经病学》：p-tau又赢了！在早发性或非典型性痴呆症患者中鉴定阿尔茨海默病，血液p-tau217较FDG-PET准确性更高
[18F]FDG-PET和血浆p-tau217在鉴别参考标准AD生物标志物方面具有相似的特异性（均为70%），但是血浆p-tau217表现出更高的敏感性和总体准确性。
时至今日，阿尔茨海默病中肠道微生物地位如何？
该综述强调了肠道菌群在AD发展中的重要性，并指出需要更多前瞻性和纵向研究来进一步探讨其与AD的关系，只有深入了解肠道菌群与AD病理特征之间的因果关系，才能为日后开发基于肠道菌群的AD治疗策略提供帮助。
AD：大连医科大学团队首次发现，小脑放射组学网络综合模型有望成为早期诊断和预测阿尔茨海默病临床前期疾病进展的重要工具
该模型不仅可以有效区分认知正常和轻度认知障碍的个体（曲线下面积AUC=0.94），还能有效预测认知正常向MCI转化的风险（AUC=0.818）。
《柳叶刀》子刊：轻度认知障碍会不会变成阿尔茨海默病？剑桥大学开发的AI模型预测准确率可达81.66%
该研究证实，以PPM为基础的人工智能工具，可以准确预测患者未来进展为AD的风险，这也为AD的早期干预和个性化治疗提供了帮助。
《细胞·干细胞》：MSKCC团队发现，与癌症密切相关的拟素化通路，是治疗阿尔茨海默病的潜在新靶点！
这项研究鉴定出了拟素化通路作为神经元年龄相关调节因子，并且在构建基于hPSC的AD疾病模型时，可用于诱导神经元衰老，增强AD表型，不仅为AD提供了新的潜在治疗靶点，也对疾病的体外建模具有重要意义。
NEJM：发表有助于阿尔茨海默病早诊早治的生物标志物
这是我国首次针对中老年人开展的大样本、长周期、重复脑脊液测量和脑影像学检查的AD诊断前标志物纵向队列研究，并在随访过程中对参与者的认知状况进行了综合评估。
Adv Sci：科学家有望重新激活线粒体来治疗人类阿尔兹海默病
来自Scripps研究所等机构的科学家们通过研究在发生故障的脑细胞中识别出了一种能量反应，其会引起大脑神经退化，通过使用一种小分子来解决这些发生在线粒体中的故障。
Nat Commun：科学家设计出能逆转阿尔兹海默病疾病影响的新型药物运输系统
本文研究提出了一种能对超分子手性进行微调的可概括方法，其或能用于开发新型疗法来调节人类神经变性疾病和其它疾病状态下的淀粉样蛋白的形态特征。
Nature：麻省理工学院揭示阿尔茨海默病中脆弱神经元与认知恢复能力之谜
在一项新的研究中，来自麻省理工学院的研究人员为特定细胞和回路如何在阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）中变得脆弱提供了新的证据，并深入研究了可能有助于一些人即使在疾病病理迹象
少突胶质细胞或成阿尔茨海默病治疗新靶点！PLoS Biol：少突胶质细胞是大脑中β淀粉样蛋白的重要来源
研究显示，中枢神经系统的髓鞘化细胞——少突胶质细胞，也能产生大量的损害神经元功能的Aβ，这表明靶向这些细胞可能是治疗AD的一种很有前景的新策略。