Science Advances:研究提出维持表达斑图稳态的跷跷板模型
该研究不仅解答了叶片和花原基中近-远轴面基因的维持机制，还从理论上提出了发育斑图稳态维持的新模式：上游因子同时激活相互拮抗的基因表达可以形成稳定的发育模式。
研究揭示下丘脑冷感受神经元调控体温稳态的环路机制
该工作发现了位于下丘脑腹中侧表达Pdyn的神经元对于小鼠在冷环境中保持体温维持稳态至关重要，填补了体温调控的神经环路中冷感受神经元的缺失。
Cell Death & Differentiation: Wnt/β-catenin信号通过靶向Gpx4在胃癌中诱导铁死亡抵抗
胃癌是全球第四大与癌症相关的死亡原因。幽门螺杆菌作为一种I类致癌物质，是导致胃癌的最大危险因素。大多数GC患者的预后通常很差，这是因为诊断较晚，对现有治疗的反应也很差。
PRMT4促进铁死亡加重阿霉素诱导的心肌病
阿霉素(DOX)是一种广泛应用于各种肿瘤的化疗药物。然而，DOX的临床应用在很大程度上受到其剂量依赖性心脏毒性的限制，其特征是心肌细胞丢失，心脏进行性增大，最终导致充血性心力衰竭。
Cell Death & Differentiation:早老素基因突变通过降低铁死亡促进神经退行性病变
虽然β斑块在病理上定义了阿尔茨海默病(AD)，但这种多肽在引发神经变性中的因果作用仍然存在争议。
铁死亡在帕金森病中的作用
帕金森病(PD)以多巴胺(DA)能神经元丢失和胞浆蛋白包涵体形成为特征。尽管帕金森病的确切发病机制尚不清楚，但铁代谢紊乱已被认为是一个潜在的致病因素。新的证据表明，神经胶质细胞的激活在铁死亡和随后的神经退行性变中起着关键作用。
Cell Death & Differentiation: HUWE1可以同时拮抗异常铁蓄积和铁死亡减轻急性肝损伤
肝损伤和肝细胞死亡是所有肝病的共同特征。肝移植是终末期肝病公认的挽救生命的治疗方法。然而，由于器官移植的技术特点，热缺血/再灌注(I/R)损伤是最具挑战性的问题之一。因此，了解肝移植中I/R等急性肝损伤的发病机制具有重要意义。肝脏的细胞死亡主要是通过细胞凋亡或坏死来实现的。
Science重磅发现：除了铁死亡，还有铜死亡！
众所周知，多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。其中，铁死亡是2012年由哥伦比亚大学 Brent. R. Stockwell 实验室发现的一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡方式，