Nat Neurosci：新研究表明摄入Ω-3脂肪酸等健康脂肪有望预防和降低运动神经元疾病和额颞叶痴呆
人类必须摄入食物中的两种必需脂肪酸，因为人体不能产生它们。它们是α-亚油酸，即一种存在于亚麻籽、大豆油和菜籽油等植物油中的Ω-3脂肪酸，以及亚油酸，即一种在类似食物中发现的Ω-6脂肪酸。
Cell子刊：南京大学王宏伟/黄志强/王永祥团队发现，补充这种必需氨基酸，可预防癌症恶病质
该研究发现，癌症恶病质中，甲硫氨酸循环紊乱通过表观遗传调控REDD1，引发肌肉萎缩，从而揭示了在恶病质背景下缓解肌肉萎缩的关键调控通路，为恶病质期间维持肌肉功能提供了理论上的营养框架。
华科大团队发现PD-1抑制剂耐药新机制，巨噬细胞产生的衣康酸是关键
该研究证实，巨噬细胞来源的衣康酸是导致免疫治疗耐药的一个重要因素，并揭示了其背后的分子机制。此外，研究还发现，靶向ACOD1，可通过抑制衣康酸的生成，有效增强免疫治疗效果。
Nature子刊：王爱军团队等开发可酸降解的LNP，增强mRNA递送
在这项最新研究中，研究团队开发了一种名为“azido-acetal”的可酸降解连接子，其可在内体中几分钟内水解，但在pH 7.4下可稳定21天。
Cell Metab：初波/孙金鹏/于晓/柴人杰/徐云飞揭示GPR56感知17α-羟基孕烯醇酮调控铁死亡诱发的肝损伤
该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制，并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。
华科团队提出用肿瘤来源微粒搭载琥珀酸，让肿瘤微环境内巨噬细胞“改邪归正”的高招
华中科技大学同济医学院唐科、黄波等国内研究者在《科学·转化医学》期刊发表的最新论文[1]，就提出了以代谢重编程调控肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）极化，使它们从促癌转换回抑癌角色的方案：用肿
Genes and Environ揭示迷迭香酸可通过NADH介导的氧化应激导致DNA损伤
迷迭香酸于特定条件下可诱导氧化DNA损伤，RA与Cu(II)使小牛胸腺DNA中8-oxodG形成显著增加，NADH增强此效应且损伤有位点特异性，表明RA应用需关注其潜在风险及与内源性物质的相互作用。
胰腺癌新疗法=生酮饮食+药物治疗？Nature揭示：禁食机制下的脂肪依赖性肿瘤会消退
研究揭示了一条新的脂肪酸诱导信号通路，能够激活特定的翻译过程，是生酮作用的核心，并为癌症治疗提供了个性化的饮食干预策略。
Cancer Cell：邹伟平团队揭示衣康酸转运蛋白SLC13A3赋予肿瘤铁死亡抗性，削弱肿瘤免疫治疗效果
该研究确定了肿瘤和肿瘤相关巨噬细胞（TAM）之间通过SLC13A3-衣康酸-NRF2-SLC7A11信号轴的相互作用。
生酮饮食惹争议！Cardiovasc Res：生酮饮食不能改善心脏功能，反而会导致脂代谢偏移
结果表明，生酮饮食并没有改善心脏功能，相反，它将心脏的能量依赖转移到脂肪酸上，削弱了葡萄糖氧化率，最终降低了心脏效率。