《科学》：膳食脂肪重塑昼夜节律！加州大学科学家发现，饮食中不饱和脂肪酸比例会影响昼夜节律，是人体生物钟与季节匹配与否的关键

《科学》杂志发表了来自加州大学旧金山分校科研团队的论文，研究者们发现，饮食中脂肪成分，尤其是多不饱和脂肪酸，会通过影响周期蛋白2（PER2）磷酸化，调节机体的昼夜节律。

简单来说，在食物更丰富、更容易摄取到脂肪的夏季，PER2磷酸化增加，使机体更适应夏季较长的光照周期。

自然真是有它那一套啊。

研究者指出，现代社会中加工食品和人造光源的广泛存在，很可能会增加人体生物钟和环境之间的“季节错位”，加剧了肥胖和睡眠障碍的发生。

周期蛋白（PERIOD）是昼夜节律的主要中介成分之一。此前，研究者们就发现，PER2蛋白662位的丝氨酸的磷酸化，是感知营养线索、调节昼夜节律的关键事件。

在对患有家族性睡眠相位前移综合征患者进行的遗传学分析中，研究者发现，如果将PER2-S662突变为甘氨酸（PER2-S662G），这一位点无法被磷酸化，携带者表现出行为节律提前；反之，如果该位点突变为天冬氨酸（PER-S662D），模拟磷酸化状态，那么就会导致行为节律延迟。

研究者认为，PER2-S662可能是一种通过饮食调节节律适应季节的固定机制。

研究者首先改变了小鼠的光照环境，从12小时光照/12小时黑暗（12：12 LD）转向4小时光照/20小时黑暗（4：20 LD）。正常饮食的小鼠节律因此改变，行为节律以每日0.25小时的速度逐渐提前。

但是，高脂饮食（45%热量来自脂肪）的小鼠，节律同步的速度却相对延缓了一半。到实验30天时，这两组小鼠虽然活在同样的光照环境下，但高脂饮食小鼠活动起始时间却出现了约2小时的延迟。反之，如果限制小鼠的热量限制，则会加速小鼠对冬季光照周期变化的适应。

高脂饮食显然限制了小鼠适应更接近冬季的黑夜较长的光照周期。

如果将光照环境调整至20小时光照/4小时黑暗（20：4 LD），模拟夏季光照，小鼠们的表现则与冬季光照变化时相反，高脂饮食会加快小鼠活动节律的延迟，使其更快适应夏季光照周期。

结合此前对PER2-S662磷酸化状态与节律变化之间的发现，不难揣测，脂肪摄入与PER2-S662存在机制上的关联。

分析结果显示，饮食中脂肪酸的种类比例，是决定PER2-S662变化的关键。较低的多不饱和脂肪酸（PUFA）：单不饱和脂肪酸（MUFA）的比例，可增强PER2-S662磷酸化，促进夏季光照节律同步，抑制冬季光照节律同步。

也就是说，一年中，PUFA相较MUFA的可获取性的季节性变化，会影响PER2-S662介导的生物钟变化。可以推测，如果全年都维持着低PUFA的食物，那么可能会使人类长期处于类似夏季的节律状态，并促进能量储存和摄食行为。

反之，补充富含PUFA的食物，或许也有助于向PER2蛋白传递信号，打破这个“恶性循环”。