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Cell子刊:许代/顾劲扬团队揭示启动细胞程序性死亡的通用机制——棕榈酰化修饰调控RIPK1激酶激活

这一系列的研究表明,棕榈酰化修饰是一种广谱的程序性细胞死亡启动机制。

2024-11-04

利用化学重编程多能干细胞治疗糖尿病,丁列明/邓宏魁领衔的瑞普晨创完成亿元A轮融资

丁列明/邓宏魁团队将化学重编程多能干细胞分化而来的胰岛移植到了一名1型糖尿病(T1D)患者的腹直肌前鞘下,获得了可耐受的安全性,并且在1年随访中不再需要外源胰岛素治疗,且恢复了血糖控制。

2024-11-06

Cell Rep:特殊的蛋白突变及与之相关的DNA结构空间改变或会促进人类白血病的发生

本文研究结果确立了STAG2能作为染色质接触、基因表达和机体造血系统分化的关键调节性因子,同时还识别出了可能会参与人类白血病发生的候选靶向基因。

2024-08-20

《JAMA·精神病学》:百万人分析,童年时期搬家2次以上与成年后抑郁风险升高61%有关

研究表明,童年时期生活在收入较低社区的儿童成年后患抑郁症的风险更高,并且无论社区收入状况如何变化,童年时期的搬家经历都与成年后抑郁症发生率增加有关。

2024-07-24

​Cell Res:我国学者开发零样本突变效应预测模型,高效指导蛋白质设计改造

该工作创新性的开发了一种基于多模态大模型的突变效应预测方法——ProMEP

2024-07-12

JECCR & Trends Cell Biol:揭示肿瘤抑制蛋白p53的单一突变影响人类胰腺癌进展背后的分子机制

本文研究阐明了p53 R270H和p53R172H两种突变对胰腺导管腺癌细胞代谢的突变特异性影响。

2024-12-14

Commun Chem:新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制

正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物,而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒(prion)的机制进行,将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。

2024-09-23

《科学》:暴增80倍!哈佛/西奈山团队首次发现,产前发生的体细胞单核苷酸变异与精神分裂症有关

西奈山伊坎医学院和哈佛大学医学院研究人员的这项研究成果,揭示了体细胞单核苷酸变异与精神分裂症之间的关联。

2024-10-14

刘如谦团队优化先导编辑器,大幅提高对囊性纤维化最常见突变的修复效率

在这项新研究中,刘如谦团队描述了一种先导编辑(PE)方法,用于修正囊性纤维化患者的原代气道上皮细胞中的CFTR F508del突变,并恢复CFTR依赖性阴离子通道活性。

2024-07-17

Nat Neurosci:揭示Nf1基因突变破坏少突胶质细胞可塑性和运动学习

NF1是一种由Nf1基因突变引起的神经遗传综合征。患有 NF1 的儿童和成人容易出现学习困难和胶质瘤(神经胶质瘤)。

2024-07-07