糖，还是脂肪？黄波团队发表Science论文，揭开肝脏能量储存的优先级与机制
在肝脏细胞中，糖原合成的中间代谢物UDPG可以促进S1P蛋白酶的活性，阻止SREBP的切割活化，从而抑制脂肪酸的从头合成。
2024-02-18
《细胞·代谢》：脂肪可能比糖更刺激胰岛素分泌！首个大规模分析发现，近一成人的胰岛细胞对蛋白质或脂肪比糖更敏感
本研究的通讯作者James Johnson在采访中表示，虽然葡萄糖是众所周知的胰岛素驱动因素，但实际情况的变异性更高，有人对蛋白质或脂质反应更加剧烈，这是此前从未报道的。
2024-07-19
Nat Commun│中国科学院管敏团队发现靶向脂肪细胞ESRRA可促进富含脂肪细胞的骨髓中的成骨和血管形成
研究表明脂肪细胞ESRRA缺乏可以保护小鼠免受HFD或卵巢切除术（OVX）引起的骨质流失和高骨髓肥胖，而对外周WAT几乎没有影响。
2024-05-12
Cell：廖茂富团队揭示应对寒冷时棕色脂肪细胞线粒体呼吸复合物结构变化机制
这项研究表明，PERK诱导的嵴结构变化并不简单地诱导生化相互作用或增加RCS表达，而是通过膜曲率的物理变化诱导大分子的“行为”。
2024-10-16
「脂肪肝」的元凶是糖？是脂肪？最新颠覆研究：蛋白质摄入过多增2倍脂肪肝风险！而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制脂肪的生成
这两项开创性的研究颠覆了我们对脂肪肝成因的传统理解，揭示了高蛋白饮食可能是脂肪肝的罪魁祸首，而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制了脂肪的生成。
2024-11-08
Immunity：Notch信号揭开“沉睡”巨噬细胞的秘密：重新定义脂肪性肝病炎症反应的新篇章
Notch-RBPJ信号被视为巨噬细胞命运的“钥匙”，而如何巧妙地运用这把钥匙去开启通向健康的“大门”，将成为未来治疗MASLD的崭新方向。
2024-10-05
Cell子刊：王从义/孙飞团队发现新型脂肪巨噬细胞，可加剧肥胖和代谢紊乱的发展
该研究利用纳米材料结合siRNA靶向巨噬细胞，发现PDIA3作为肥胖免疫干预靶点，具有广泛的临床转化潜力。
2024-09-21
Nat Commun：科学家在脂肪细胞中发现一种能保护机体抵御能量过剩的关键机制
本文研究结果表明，Cav1的磷酸化调控调节小泡的动力学或能作为分化脂肪细胞稳态机械适应性的一个关键组分。
2024-12-03